Диигностика полинейропатии:
- осмотр невролога;
- анализы крови (в том числе для определения токсинов);
- электромиография (EMG);
- магнитно-резонансная томография (МРТ) - выявляет очаги демиелинизации;
- определение порога чувствительности (QST);
- биопсия мышц, кожи, нерва;
- генетические исследования
При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов,общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того,необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.
Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц - клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах.
Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.
Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп,степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения,вегетативная дисфункция внутренних органов.
Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400−1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.
При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов.
Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы.
Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию(выявление отложений амилоида).
При наличии полинейропатии крайне важно провести дифференцированную диагностику с другими заболеваниями, найти истинную причину возникновения патологии. Похожие симптомы наблюдаются при рассеянном склерозе, инсульте, опухоли головного мозга и т. д., при выявлении которых существенно меняется врачебная тактика.
Что такое уринотерапия, польза или вред от нее здоровью? Стоит немного ознакомиться с этим термином Итак, уринотерапия представляет собой такой метод лечения мочой, который до сих пор не получил официального признания со стороны традиционной медицинской практики. Ведь современные специалисты никак не могут сойтись на одном мнении о значении и пользе такого противоречивого способа лечения.
Уринотерапия: понятие урины
Чтобы разобраться в вопросе: уринотерапия — польза или вред, - необходимо рассмотреть понятие «урина». Ведь именно этот продукт жизнедеятельности находится в центре внимания народного метода лечения - уринотерапии. В состав урины входят:
1. Вода, которая растворяет в себе все продукты обмена веществ человека, в том числе гормональные и токсические соединения. Последние при этом уже отработали свой срок службы. Другими словами, моча содержит в себе те вещества, в которых человек уже не нуждается, а поэтому легко избавляется и выводит из организма.
2. В том случае, когда человек имеет определенные патологии, они обязательно сказываются и на составе урины. Так, для людей, страдающих сахарным диабетом, моча может содержать сахар. Те же, кто имеют патологии почек, в урине могут увидеть белок.
3. Мочевые кислоты, к примеру, оксалаты, ураты, карботаны, фосфаты и прочие соединения обязательно найдутся в составе урины человека, который не следует рекомендациям правильного и здорового питания.
Какие заболевания может излечить уринотерапия?
Прежде чем ответить на вопрос, что за метод уринотерапия, польза или вред от него, стоит очертить круг тех болезней, которые, по мнению народной медицины, можно излечить таким образом. Ведь современный человек все же прибегает к такому нетрадиционному методу лечения для очистки своего организма, во время косметологических процедур, и, естественно, для лечения заболеваний желудка и кишечника, почек, печени и сердца, инфекционных, простудных и кожных заболеваний, а также болезней глаз.
Чем полезна урина?
Хотя большинство специалистов официальной медицины и не одобряют методы такого народного лечения, многие из их числа подтверждают, что польза уринотерапии очевидна. Урина в своем составе имеет метаболиты стероидных гормонов, а поэтому сама уринотерапия в чем-то подобна гормональной терапии. Но это гипотетически возможно только в том случае, если принимать вовнутрь весь суточный объём мочи.
Если учесть тот факт, что гормонотерапии приписывают активную борьбу против воспалительных процессов, то и польза уринотерапии налицо.
Чем вредна уринотерапия?
Ранее уже говорилось о том, что уринотерапия несколько подобна гормональной терапии. Вот теперь стоит развеять все мифы, поскольку уринотерапия — польза и вред в одном флаконе.
В процессе приема гормонов человеческий организм также начинает страдать. И вред уринотерапии становится виден невооруженным глазом. Поскольку над человеком нависает реальная угроза уменьшения объема выработки собственных гормонов. А впоследствии люди начинают быстрее ощущать приход старости, у некоторых снижается функция половой активности, можно быстро набрать лишний вес и даже ощутить помутнение рассудка.
Поэтому не стоит стараться получить то, чем уже полон организм. Не надо причинять себе вред. Уринотерапии скажите "нет"!
Стоит особое внимание заострить на том, нетрадиционной медицины имеет свои противопоказания. Не рекомендуется прибегать к его использованию, к примеру, если человек болен диабетом, гипертонией, остеопорозом, герпесом, психологическими расстройствами и другими заболеваниями. Также лечение уринотерапией недопустимо для женщин в положении.
Лечение кожных заболеваний уринотерапией
Современный человек очень ответственно и, можно сказать, трепетно относится к состоянию кожи лица. Именно поэтому в последние годы часто можно услышать о таком поистине народном методе лечения, как уринотерапия. Кожа благодаря этому методу становится чистой, избавляется от прыщей и угревой сыпи.
Рецепты для лечения кожи лица
Для этого, по словам врачей нетрадиционной медицины, необходимо следовать некоторым рекомендациям. К примеру:
1. Чтобы избавиться от прыщей, необходимо ежедневно ватным тампоном, намоченным свежей мочой, протирать себе лицо. Через 20 мин после этой процедуры специалисты народной медицины рекомендуют кожу ополоснуть теплой проточной водой. Этот способ наиболее удачен для подростков и помогает избавиться от разнообразной сыпи на лице в течение нескольких дней.
2. В том случае, когда прыщи появились уже у взрослого человека, то причина этого таится в общем неудовлетворительном состоянии организма. Здесь обычными примочками не обойтись, а поэтому стоит произвести лечение уринотерапией. Точнее, курс такого лечения будет состоять из ежедневных клизм уриной трижды в день. Продолжительность всех мероприятий нетрадиционного медицинского характера равна двум неделям, не меньше. Здесь стоит обращать внимание на результативность такого народного метода лечения.
3. Когда человек предрасположен к появлению угревой сыпи на лице, то специалисты нетрадиционной медицины настоятельно рекомендуют ежедневно очищать свой организм, а с ним и кожу лица. Так, необходимо дважды в день выпивать 200-250 г мочи в течение месяца и постоянно делать из нее примочки, чтобы уринотерапия для кожи лица была эффективной.
Как сделать свой волос мягким и шелковистым при помощи уринотерапии?
Большинство людей, особенно прекрасная половина человечества, постоянно недовольны состоянием своих волос. Поэтому вопрос: уринотерапия — польза или вред, - для них особенно актуален. Так, многие жалуются на обильное выпадение волос, их ломкость и слабость, а также тусклый цвет. Но практически во всех случаях обещанного положительного результата от современных косметологических и лечебных средств не дождешься. Поэтому возможность излечить свои волосы бесплатным и действенным способом - уриной - очень интересный. Плюс ко всему для вашего здоровья моча не вредна и одновременно весьма действенна.
Несколько рецептов для лечения волос уринотерапией
1. Специалисты такого нетрадиционного метода лечения рекомендуют проводить массаж головы с легким втиранием урины в кожу. При этом мочу лучше всего использовать старую, другими словами, ту, что уже настоялась более пяти дней. От этого получится лучший эффект нежели, чем от свежей урины.
2. Если состояние волос просто плачевно, то стоит делать компрессы из урины. Для этого раза два в неделю рекомендуется мыть волосы уриной, замотать их в полиэтилен и утеплить. Так необходимо ходить около часа и только потом смыть теплой водой. Весь курс лечения волос и кожи головы составляет около трех месяцев.
3. Если вы желаете получить максимальный результат от лечения, то необходимо мочу также принимать вовнутрь по 200-250 г в сутки. Рекомендуется это делать утром для наилучшего эффекта и полного выздоровления волос.
Стоит понимать, что только четкое руководство всем рекомендациям специалистов нетрадиционной практики лечения уринотерапией позволит достичь желаемого и обещанного результата. Частичный или же неполный курс лечения не сможет доказать пользу этих народных процедур.
Авторитетные отзывы специалистов об уринотерапии
Сегодня важно понять, какова польза уринотерапии. Реальные отзывы врачей будут интересны всем.
Чтобы рассудить сторонников и противников такого нетрадиционного метода лечения, стоит обратиться к специалистам официальной традиционной медицинской практики. Итак, врач-хирург, кандидат медицинских наук Светлана Немирова не очень лестно говорит об уринотерапии. Даже приписывает этому термину ругательную словоформу. Ведь в ее практике бывали случаи, когда человек, занимавшийся самолечением пятнышка на ноге уринотерапией — доставлялся на "скорой" с ужасными болями и состоявшимся некрозом тканей. В итоге для сохранения жизни такого пациента пришлось ему ампутировать нижнюю конечность.
Несколько скептически и, можно сказать, враждебно, к народной практике лечения мочой относится и доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии МГМСУ Дмитрий Пушкарь. Он настаивает на том, что подобная нетрадиционная медицина только разрушает организм человека. Поскольку принимать вовнутрь то, от чего организм уже избавился, нецелесообразно и даже глупо. Даже если это гормоны и витамины, видимо, они в переизбытке, раз вывелись в А токсины? Они ведь так опасны. Избавляясь от этих вредных соединений, человек только спасает себя, а уринотерапия предлагает все вернуть обратно.
Что касательно довольных пациентов, которые утверждают, что лечение мочой позволило им избавиться от ревматизма или же других болезней, то здесь все очень просто объяснить. Первоначально действует эффект, подобный гормональной терапии, о котором уже говорилось выше. В конце концов, ни к чему хорошему такой метод нетрадиционной медицины не приведет. Так что задумайтесь: пить или не пить? Ведь речь идет именно о вашем здоровье и дальнейшей жизни. Может, не стоит так рисковать столь важными вещами?
Добрый день! Помогите разобраться с моей непонятной болезнью. Меня зовут Алексей и мне 25 лет. Уже три месяца беспокоят суставы рук и ног: пальцы, запястья, локти, колени, иногда и бедра. Проявления этой неизвестной болезни разные: либо руки и ноги как бы «горят» изнутри и ломят(особенно запястья и голени), либо они потеют, но при этом не болят, либо я просто чувствую легкие жгучие боли между пальцев рук и ног. Чувство неприятного жара в руках и ногах непостоянно и не критично, правда, иногда боли усиливаются ночью. Внешних изменений в суставах нет. За месяц до начала этой болезни (в начале года) были сильные боли в области шеи, которые мешали даже спать. Через две недели они прошли, и я про них забыл. Затем ещё за две недели до начала болезни у меня подозрительно заболел указательный палец на правой руке, но боли тоже ушли быстро. Сразу хочу заметить, что никаких травм у меня никогда не было. Началось все внезапно после перенесенного легкого пищевого отравления. Утром заболели все суставы тела: руки, ноги, шея и даже челюсть. Через три дня эти боли ушли, но зато началось сильное жжение в ладонях и в стопах. Было подозрение, что это реактивный артрит, но ни общий анализ(СОЭ=11), ни развернутая биохимия (в том числе: С-реактивный белок и А-стрептолизин были в норме, ревматоидный фактор был равен 21, что в медзаключении считалось в пределах референтных значений(до 35)) не показали этого. Однако рентген кистей и стоп показал наличие признаков остеоартроза. Также около месяца назад я был у ревматолога, который исключил диагноз артрита и поставил диагноз – полиартралгия реактивного генеза (видимо из-за сальмонеллеза, хотя я дважды сдавал анализ кала после отравления, и ничего не нашли) и полинейропатия. Были прописаны целебрекс от болей, лирика от невропатии. Мой невролог поставил диагноз полинейропатия реактивного генеза (генез не выявлен) и артериальная гипертензия. Он прописал вместо Лирики Тиогамму по 600 мг. 2 раза в день (хотя глюкоза у меня в норме и диабетической полинейропатии быть не может). Через две недели врач добавил ещё и Мильгамму 2 раза в день. Принимаю эти лекарства месяц – пока особых улучшений не чувствую. В то же время эндокринолог выявил гипотиреоз (ТТГ повышен в два раза) и прописал Эутирокс по 100 мг. Улучшения за три месяца приёма груды лекарств конечно есть, но боли в пальцах устойчивы, а неприятный жар в руках и ногах периодически возвращается. Хотел бы узнать, действительно ли это полинейропатия, если месяц приёма Тиогаммы результатов особых не принес? Правильно ли поставлен диагноз? Может ли это быть связано с шейным остехондрозом? Искренне надеюсь на вашу помощь. Заранее благодарю за ответ.
Для цитирования:
Рачин А.П., Анисимова С.Ю. Полинейропатии в практике врача семейной медицины: диагностика и лечение // РМЖ. 2012. №29. С. 1470
В основе процесса формирования полинейропатии (ПНП) лежат дистрофические, токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию изменений соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Наряду с этим вовлечение в процесс периферических нервов и корешков спинного мозга свидетельствует о развитии полирадикулонейропатии (ПРНП).
Полинейропатия - неврологическое расстройство, которое характеризуется специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы. Полинейропатия является наиболее частой причиной арефлексии, при этом симметричное выпадение рефлексов акцентирует внимание на том, что у пациента имеется или ранее имелось поражение периферической нервной системы .
В настоящее время известно около 150 этиологических теорий возникновения полинейропатии. Данная патология отмечается при разнообразных интоксикациях: алкоголь, промышленные токсины (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), вирусные и бактериальные инфекции, коллагенозы, авитаминозы, злокачественные новообразования (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), заболевания внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперкортицизм), введение сывороток и вакцин, ряда лекарственных препаратов (лечение эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, антибиотиками) (табл. 1) .
Наследственные полинейропатии
Как и при большинстве генетических заболеваний, выделяют полинейропатии с известной метаболической основой (наследственные амилоидозы, порфирии, болезни обмена липидов, заболевания, сопровождающиеся нарушением восстановления ДНК) и полинейропатии, при которых этиология дефекта неизвестна (наследственные моторно-сенсорные, сенсорные и вегетативные ПНП, нейропатия с наследственными атаксиями и смешанные заболевания). Имеются формы как с доминантным, так и рецессивным типом наследования .
Наследственно обусловленные полинейропатии можно рассматривать как системные заболевания, для которых характерно поражение нескольких органных систем. Наличие метаболического дефекта выявлено при нескольких наследственных полинейропатиях: метахроматической лейкодистрофии (нарушение клеточного метаболизма сульфатидов, главным образом, в клетках олигодендроглии ЦНС и шванновских клетках ПНС), болезни Фабри (гликосфинголипидоз, болезнь липидного накопления), атактической полиневритоподобной гередопатии — болезнь Рефсума (болезнь накопления фитиновой кислоты), болезни Бассена-Корнцвейга (низкое содержание в плазме холестерина и полное отсутствие высокодисперсных и дисперсных липопротеидов). Группа малоберцовых мышечных атрофий (синдром Шарко-Мари-Тута) имеет также наследственную этиологию .
Клинические проявления полинейропатии зависят от степени вовлечения в патологический процесс двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. Двигательные нарушения представлены мышечной слабостью, которая локализуется преимущественно в дистальных отделах, больше проявляется в мышцах-разгибателях, сопровождается их атрофией, гипо- или арефлексией. В тяжелых случаях пациенты не в состоянии самостоятельно стоять или передвигаться, удерживать в руках какие-либо предметы.
К чувствительным изменениям относятся позитивные (парестезии, гиперпатии) и негативные (утрата суставной, мышечной и сухожильной проприорецепции, ведущей к нарушению устойчивости при стоянии и ходьбе; снижение кожной тактильной и болевой чувствительности) симптомы.
Вегетативные симптомы проявляются в виде симпаталгий, вазомоторных, трофических и секреторных расстройств (плохо локализуемые боли жгучего, распирающего характера, изменение потоотделения, отеки дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски и температуры, трофические язвы, изменения в мышцах).
Необходимо отметить, что выделяют четыре типа течения полинейропатии: острый (симптомы развиваются раньше чем через 1 нед.), подострый (длительность развития симптомов не более 1 мес.), хронический (длительность развития симптомов более 1 мес.). Хронический тип может быть рецидивирующим, когда повторные обострения возникают на протяжении многих лет, и прогрессирующим.
Диагностическое определение периферической полинейропатии требует полного неврологического обследования, включая сбор анамнеза: симптомы заболевания, профессия пациента, наличие возможных интоксикаций, инфекционных болезней и наличие родственников с невропатией. Необходимы использование дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для идентификации причины невропатии и проведение обследований, позволяющих определить степень и тип повреждения нервов .
Общее обследование, тесты и лабораторные методы позволяют выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Исследования крови способствуют диагностике диабета, дефицита витаминов, печеночной или почечной недостаточности, других нарушений обмена веществ и признаков патологической активности иммунной системы.
Тесты на мышечную силу, выявление судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента воспринимать вибрации, мягкое прикосновение, температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон. На основе результатов неврологического и физического осмотра, подробно собранного анамнеза заболевания могут быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.
Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г; для болевой - укол тыльной поверхности большого пальца специальной иглой с притупленным концом; температурной - при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом Tip-therm, вибрационной - с использованием камертона либо биотезиометра. Для оценки нарушенной моторной функции исследуются ахилловы и коленные рефлексы .
Электромиография (ЭМГ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения ее электрической активности в покое и при сокращении. По результатам ЭМГ можно дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может помочь точно определить степень повреждения в нервных волокнах, четко указывая, связаны ли симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследования производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которую в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокирование импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов - признак аксональной дегенерации.
В сомнительных случаях помочь может биопсия нервов — гистологические изменения в них при прогрессирующей мышечной дистрофии отсутствуют.
В настоящее время принято разделение всех полинейропатий на аксонопатии, в основе патогенеза которых лежит первичное повреждение осевых цилиндров нервов, и миелинопатии, характеризующиеся нарушением функции проводимости вследствие поражения миелиновых оболочек. Однако такое разделение возможно лишь на ранних стадиях патологического процесса, т.к. по мере прогрессирования заболевания развивается сочетанное повреждение как осевых цилиндров, так и миелиновых оболочек нервов .
В настоящее время тиоктовая (α-липоевая) кислота, в частности Тиогамма, является одним из важных средств в лечении периферической полинейропатии, что подтвердили широкомасштабные многоцентровые многолетние исследования, такие как ALADIN Study (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) .
Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах:
- снижает содержание свободных радикалов;
- увеличивает эндоневральный кровоток;
- нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при сахарном диабете, то он начинает действовать как свободный радикал);
- улучшает эндотелиальную функцию;
- снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов (ЛПВП).
Тиоктовая кислота является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что объясняет ее эффективность. Дополнительным преимуществом в механизме действия тиоктовой кислоты считается ее четко зафиксированный эффект утилизации глюкозы.
В исследованиях показано, что применение внутривенных вливаний 600 мг α-липоевой кислоты в течение 3 нед. сопровождается значительным регрессом неврологической симптоматики у пациентов с болевой формой ДП .
Основные механизмы фармакодинамики тиоктовой кислоты состоят в подавлении образования свободных радикалов, оптимизации энергетического метаболизма нейронов, восстановлении нарушенного эндоневрального кровотока. Результатом такого действия является улучшение проводимости по сенсорным и моторным нервным волокнам . Это подтверждено результатами многоцентрового исследования DEKAN . Так, при длительном наблюдении 73 пациентов было отмечено, что пероральная терапия тиоктовой кислотой ежедневно на протяжении 4 мес. значительно улучшала функциональные параметры кардиальной нервной системы. Результаты исследования ALADIN ІІ (1999) продемонстрировали, что длительная пероральная терапия тиоктовой кислотой статистически значимо улучшает нейрофизиологические показатели, повышая скорость проведения по сенсорным и моторным волокнам. На фоне применения тиоктовой кислоты происходит также стабилизация показателей углеводного обмена. Кроме того, отмечено положительное влияние препарата на клетки печени - уменьшение выраженности морфологических проявлений жирового гепатоза и нормализация биохимических показателей . Курс терапии тиоктовой кислотой обязательно должен включать 10-15 внутривенных капельных инфузий по 50 мл 1,2% раствора меглюминовой соли тиоктовой кислоты (600 мг тиоктовой кислоты) с последующим приемом таблетированной формы (1-3 таблетки утром натощак в течение не менее чем 1 мес).
В клинической практике широко используется Тиогамма - эффективная лекарственная форма тиоктовой кислоты. Она выпускается в виде таблеток, содержащих 600 мг препарата, раствора для внутривенных инфузий во флаконах, включающих 600 мг препарата в виде меглюминовой соли, и ампулах. При лечении полинейропатии следует начинать именно с внутривенного введения раствора Тиогаммы по 600 мг/сут. на протяжении 1-2, а иногда и 3-х нед. (особенно если речь идет об осложненных формах сахарного диабета). И лишь затем начинаются пероральные приемы в суточной дозе от 600 до 1800 мг на протяжении 2-4 мес. Длительность курса терапии выбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания и эффективности стартовой терапии. Учитывая хронический характер основного патологического процесса, желательно проведение повторных курсов введения препарата.
Препарат Тиогамма характеризуется хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при ее применении не превышает таковую при приеме плацебо. Эти расстройства обычно выражены умеренно и не требуют отмены препарата. Тиогамма может назначаться одновременно с другими лекарствами. Убедительных сведений о возникновении лекарственных взаимодействий предоставлено не было. Хорошая переносимость Тиогаммы является важным стимулом для пациента в выборе для лечения полинейропатий именно этого лекарства.
Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о целесообразности применения врачами общей практики препарата Тиогамма в лечении пациентов с нейропатией соматогенного происхождения. Своевременное выявление больных с поражением нервной системы, систематическое их лечение значительно повышают эффективность терапевтических мероприятий.
При наследственных полинейропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полинейропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии; а при синдроме Гийена-Барре принципиальное значение имеет поддержка витальных функций. При диабетической, уремической, алкогольной и других хронических прогрессирующих полинейропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики (в том числе болей) и замедлению течения процесса .
Один из важных аспектов лечения - лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при синдроме Гийена-Барре и дифтерийной полинейропатии может потребоваться проведение ИВЛ.
Таким образом, в современных условиях в амбулаторной практике у врача есть все возможности для своевременной диагностики и эффективного лечения периферической полинейропатии.
Литература
1. Комелягина Е.Ю., Волковой А.К., Мыскина Н.А., Анциферов М.Б. Сравнительная эффективность различных режимов перорального приема тиоктовой кислоты (Тиоктацид БВ) в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии // Фарматека. 2006. - № 17. - С. 89-94.
2. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. - М.: ООО: Медицинское информационное агентство, 2005. - С. 496.
3. Чернышова Т.Е. Мильгамма драже в комплексной терапии диабетической полинейропатии // ТОП-медицина. - 2001. - № 3. - С. 14-16.
4. Ammendola A., Gemini D., Iannacore S. et al. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical - electroneurographic study // Alcohol. Alcoholism. 2001. Vol. 35 (4). P. 371-388.
5. Backonja M., Serra J. Pharmacologic management part 1: better-studied neuropathic pain diseases // Pain Med. 2004. Vol. 5 (Suppl. 1). P. 28-47.
6. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab. Res. Rev. 2004. Vol. 20. P. 330-336.
7. Berrone E., Beltramo E., Solimine C. et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J. Biol. Chem. 2006. Vol. 281. P. 9307-9313.
8. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
9. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. 2005. Vol. 54 (6). P. 1615-1625.
10. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy in the development and progression of neuropathy // Ann. Int. Med. 1995. Vol. 122. P. 561-568.
11. Dyck P.J. Detection, characterizing and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics // Muscle Nerve. 1988. Vol. 11. P. 21-32.
12. Dyck P.J., Dyck P.J. B. Diabetic polyneuropathy // Diabetic neuropathy / Eds: P.J. Dyck, P.K. Thomas 2-nd ed. - Philadelphia: W.B. Saunders. 1999. P. 255-278.
13. Gadau S., Emanueli C., Van Linthout S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/AKT mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis // Diabetologia. 2006. Vol. 49. P. 405-420.
14. Goh S-Y., Cooper M.E. The role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes // J. Clin. Endocronol. Metab. 2008. Vol. 93. P. 1143-1152.
15. Hammes H. P., Du X., Edelstein D. et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
16. Harati Y. Diabetic neuropathies: unanswered questions // Neurol. Clin. 2007. Vol. 25 (1). P. 303-317.
17. Haslbeck K.M., Schleicher E., Bierhaus A. et al. The AGE/RAGE/NF-kB pathway may contribute to the pathogenesis of polyneuropathy in impaired glucose tolerance (IGT) // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2005. Vol. 113. P. 288-291.
18. Hillbom M., Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1984. Vol. 47. P. 699-703.
19. Hoyumpa A.M. Jr. Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism // Amer. J. Clin. Nutr. 1980. Vol. 33 (12). P. 2750-2761.
20. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management / Ed. by P. Hansson, H. Fields, R. Hill, P. Marchettini. - Seattle, WA: IASP Press, 2001. P. 151-167.