Sirds aritmijas un vadīšanas traucējumi. Ventrikulārās aritmijas un pēkšņas sirds nāves profilakse Vadīšanas traucējumu klīniskās prakses vadlīnijas

Sirds aritmija ir sirdsdarbības ritma, secības vai biežuma pārkāpums. Veselā stāvoklī cilvēks praktiski nejūt sirdsdarbības ritmu. Ar aritmiju ir skaidri jūtamas pēkšņas izmaiņas - paātrinājums vai pēkšņa izbalēšana, haotiskas kontrakcijas. No šī pārskata raksta jūs uzzināsit, kā izārstēt aritmiju.

Atcerieties, ka aritmija vispārīgā gadījumā nozīmē jebkuru ritma vai sirdsdarbības pārkāpumu. Pastāv situācijas, kad aritmija ir normas variants, tāpēc ir ļoti svarīgi pareizi noteikt tās veidu un izcelsmes cēloni.

Savlaicīga vizīte pie ārsta ietaupīs nervus un ar lielu varbūtību ļaus noteikt pareizu diagnozi. Ja šobrīd nav iespējas to izdarīt, tad provizoriskai pašdiagnozei varat lasīt vairāk par sadaļu “Aritmiju veidi”.

Precīzi zinot savu diagnozi, varat iepazīties ar šī raksta ārstēšanas metodēm. Mēs nekavējoties veiksim rezervāciju, ka šeit ievietosim tikai nemedikamentozās ārstēšanas metodes, par antiaritmisko līdzekļu iecelšanu sazinieties ar savu ārstu.

Vai jums ir nepieciešama ārstēšana?

Aritmijas simptomi var liecināt par vairākām sirds slimībām, tāpēc pie pirmajām sirds ritma traucējumu sajūtām jākonsultējas ar ārstu.

Ir daudzas aritmijas, kuras tiek uzskatītas par nekaitīgām vai vismaz nav bīstamas. Kad ārsts ir precīzi noteicis jūsu aritmijas veidu, viņa nākamais uzdevums būs noskaidrot, vai jūsu aritmija ir novirze, vai tas ir tikai īslaicīgs vai normāls process.

Katram atsevišķam aritmijas veidam nepieciešama īpaša ārstēšana. Bet mēs varam sniegt vispārīgus ieteikumus, kas nāks par labu ne tikai sirds veselībai, bet visam organismam kopumā.

Lai nodrošinātu normālu asinsrites sistēmas darbību, jāpievērš uzmanība šādām metodēm un noteikumiem:

Ja tev ir iešūts elektrokardiostimulators, tad pulsa kontrole pēc ieteikuma pārvēršas par pienākumu. Saskaitiet kontrakciju skaitu vienā minūtē un pierakstiet to īpašā piezīmju grāmatiņā. Mērījumus vēlams veikt vairākas reizes dienā, turklāt var izmērīt spiedienu. Jūsu savāktie dati ļoti palīdzēs ārstam novērtēt slimības gaitu un piedāvātās ārstēšanas efektivitāti.

Vielas, kas izraisa aritmiju (ļoti neiesaka lietot):

• alkohols
• kofeīns (tas ietver gan tēju, gan kafiju)
• enerģijas dzērieni
• klepus zāles bieži var izraisīt aritmiju – pirms lietošanas konsultējieties ar savu ārstu
• apetītes nomācēji
• psihotropās zāles
• augsta asinsspiediena blokatori

Šie padomi palīdzēs ievērojami samazināt aritmijas lēkmju skaitu:

• Uzraugiet spiediena pieaugumu un savlaicīgi samaziniet to.
• Atteikties no taukainas pārtikas, sāciet ēst veselīgu pārtiku, kurā ir daudz dārzeņu un augļu.
• Zaudēt lieko svaru.
• Izbaudiet pastaigas brīvā dabā un vieglas fiziskās aktivitātes.
• Pietiekami atpūsties un gulēt.

Atsevišķi parunāsim par vairākiem galvenajiem aritmiju veidiem un veidiem, kā atvieglot to uzbrukumus.

Tahikardijas ārstēšana

Tahikardija uz EKG

Tahikardijai daudzos gadījumos īpaša ārstēšana vispār nav nepieciešama. Ieteicama atpūta, atpūta, nikotīna, kafijas, alkohola lietošanas ierobežojumi. tautas vidū zāles - baldriāna, korvalola uzlējums nav bīstamas, bet ne visos gadījumos efektīvas. Tāpēc, izvēloties medikamentus, ir jāievēro ārsta ieteikumi, kurš izvēlēsies individuālu un kvalitatīvu ārstēšanu. Ieteicams arī lietot vitamīnus un magniju.

Lai paceltos akūts tahikardijas uzbrukums bieži izmanto tā sauktās vagālās metodes. To mērķis ir mēģināt uzbudināt parasimpātisko nervu sistēmu, tādējādi stimulējot vagusa (aka vagus) nervu, kas palēninās un nomierinās sirds darbību.

1. Mēģiniet dziļi elpot un spiediet gaisu uz leju, it kā jūs stumtu.
2. Dažas sekundes iemērciet seju aukstā ūdenī.
3. Metode ir paredzēta tikai tiem, kam ir pilnīgi veselas acis un perfekta redze: viegli nospiediet uz acs āboliem un turiet piecas sekundes.

Ārstēšanai hroniska tahikardija dzīve ir jānormalizē. Izslēdziet kafiju un citus stimulatorus, apgūstiet relaksācijas paņēmienus, gulējiet astoņas stundas naktī, ēdiet veselīgi (minimizēt saldumus) un dodieties ārā.

Bradikardijas ārstēšana

Bradikardija EKG

Bradikardijai ar nelielu smaguma pakāpi arī nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Piemēram, ja esat profesionāls sportists, tad sirdspukstu skaits mierīgā stāvoklī var sasniegt pat 55 sitienus minūtē. Iespējams, šajā gadījumā tas būs normas variants.

Šāda veida aritmija prasa uzmanību daudziem faktoriem. Bieži vien bradikardija ir sirds slimību pavadošs simptoms, tāpēc vispirms jāārstē pamatslimības. Samazinoties sirdsdarbībai līdz 50 sitieniem minūtē un mazāk, nepieciešama neatliekama sirds aritmijas medicīniska ārstēšana ar tādām zālēm kā atropīns, atenolols, alupents vai eufilīns. Šādas zāles lieto tikai ārsta uzraudzībā.

Var palīdzēt alternatīvas bradikardijas ārstēšanas metodes. Lieliska recepte (apjomu var proporcionāli palielināt):

• 100 grami valriekstu (sasmalcinātu)
• 50 grami kvalitatīvas sezama eļļas
• 50 grami cukura

Mēs visu samaisām un lietojam ēdamkaroti trīs reizes dienā trīsdesmit minūtes pirms ēšanas.

Smagos bradikardijas gadījumos optimālā ārstēšana ir elektrokardiostimulatora implantācija, kas ar elektroniskiem impulsiem normalizē sirds kontrakciju vērtību. Ierīces darbības režīms tiek iestatīts, izmantojot īpašu programmētāju.

Ekstrasistolija

Šāda veida aritmiju kā ekstrasistolu var izraisīt dažādas slimības, tāpēc katram konkrētajam gadījumam nepieciešama īpaša ārstēšana. Nervu sistēmas slimību gadījumā tiek nozīmēti sedatīvi līdzekļi un psihoterapeita palīdzība. Ja ekstrasistolija ir citu slimību simptoms, jāpievērš uzmanība to ārstēšanai.

Ārstēšanas metodes

Atlase antiaritmisks līdzeklis individuāls un sarežģīts, tāpēc bieži tiek noteikta narkotiku ārstēšanas efektivitāte Holtera monitorings.

Ja dažos gadījumos farmakoloģiskā ārstēšana ir neefektīva, to izmanto elektriskā kardioversija. Šī procedūra sastāv no īpašu elektrisko izlāžu nosūtīšanas uz sirdi, kas normalizē sirds ritmu.

Izmanto arī sirds aritmiju ārstēšanā fizioterapija(elektromiegs, ogļskābās vannas) un smagu sirds patoloģiju gadījumā, ķirurģiska iejaukšanās.

Plašs ārstniecības līdzekļu klāsts sirds aritmijas ārstēšanai piedāvā tradicionālās medicīnas- novārījumi, uzlējumi, kolekcijas no baldriāna, kosas, vilkābeles, melisas un citiem ārstniecības augiem. Bet pašārstēšanās nekādā gadījumā nav nepieņemama, pat ārstniecības augiem ir nepieciešams ārsta padoms.

Lai noteiktu, kā ārstēt citus aritmijas veidus, būs nepieciešama pilna medicīniskā pārbaude, jo tādiem sirds ritma traucējumiem kā ekstrasistolija, fibrilācija vai sirds kambaru plandīšanās ir jāizvēlas individuāla ārstēšanas programma.

Par aritmijas cēloņiem un ārstēšanas metodēm

Izglāb sevi no sirds aritmijas ar jogas palīdzību

Aritmijas ir slimību grupa, kas saistīta ar izmaiņām intrakardiālā elektriskā impulsa veidošanā vai vadīšanā. Tie attīstās jebkurā vecumā, bet biežāk sastopami gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no aterosklerozes asinsvadu slimības, koronāro artēriju slimības. Lielākā daļa patoloģiju veidu neapdraud dzīvību un ir hroniski. Tikai daži no tiem rada nāves draudus un prasa reanimāciju.

Sirds ritma traucējumus ārstē ar antiaritmiskiem līdzekļiem, vispārēji stiprinošiem un kardiotropiem līdzekļiem un elektroimpulsu terapiju. Tiek veikta arī ķirurģiska sirdsdarbības atjaunošana (elektrokardiostimulatora uzstādīšana).

Kas ir sirds ritma traucējumi

Ar šo terminu saprot izmaiņas koronāro kontrakciju biežumā, secībā vai raksturā, ko izraisa organiskas vai funkcionālas nepilnības un pārsniedz parastās atsauces vērtības. Slimība attīstās, pārkāpjot atrioventrikulārā vai sinoatriālā mezgla misiju, papildu ārpusdzemdes aktivitātes zonu rašanos sirds kambaros vai ātrijos, agrīnu vai vēlu miokarda depolarizāciju. Turklāt ritma mazspēja rodas, ja impulss tiek pārmērīgi kavēts tā kustības laikā pa vadīšanas ceļiem (AV mezgls, His saišķis). Smagos gadījumos attīstās pilnīga blokāde.

Vairāki stāvokļi tiek uzskatīti par aritmiju, piemēram, tahikardija (tostarp paroksizmāla), bradikardija, ekstrasistolija, priekškambaru fibrilācija, kambaru fibrilācija. Katrai no tām ir savs patoģenētiskais mehānisms, kursa un terapijas īpatnības. ICD-10 kods - I44 - I49. Sirds kontrakciju ātruma fizioloģiskais pieaugums, kas rodas pēc slodzes, nav slimība. Līdzīgi procesi notiek patstāvīgi, 2-5 minūšu laikā pēc darba pārtraukšanas.

Klasifikācija

Aritmiju sadalīšana grupās notiek atkarībā no patoloģijas fokusa atrašanās vietas un procesa gaitas īpašībām. Saskaņā ar skartās zonas lokalizāciju izšķir divas slimības formas: supraventrikulāru un ventrikulāru. Katrs no tiem ir sadalīts vairākos veidos atbilstoši esošajām izmaiņām sirds darbā.

Tahikardija

Sirdsdarbības ātruma paātrinājums virs 90 sitieniem minūtē. Ar patoloģijas fokusa priekškambaru lokalizāciju arteriālās un ventrikulārās aktivitātes attiecība ir normāla. Palielinoties sirds kambaru aktivitātei, tiek atzīmēta asinhronizācija. Tas var saglabāties pastāvīgi vai turpināties paroksizmālā formā. Šajā gadījumā sirdsklauves rodas periodiski neatkarīgi no ārējo faktoru ietekmes.

Bradikardija

Sirdsdarbības ātruma palēninājums līdz 60 sitieniem vai mazāk, ko izraisa impulsa pārejas pārkāpums, vājums vai pilnīga elektrokardiostimulatora darbības pārtraukšana. Ar SA mezgla bloķēšanu kontrakciju biežums samazinās līdz 60-65, AV savienojumi: līdz 30-40 reizēm minūtē. Pēdējā gadījumā elektriskās aktivitātes ģenerēšanas funkciju pārņem His saišķis, kas fiziski nespēj izdot biežākas komandas miokarda kontrakcijai.

Ekstrasistolija

Neparasti sitieni, kuros ritms kopumā nenomaldās. Parasti veselam cilvēkam ir 10 neplānoti sirdspuksti dienā. To biežāka parādīšanās liecina par koronārām izmaiņām. Patoloģija norisinās lielas vai trigeminijas formā (e/s notiek attiecīgi ar 2 vai 3 normālām kompresijām).

Fibrilācija

Tā ir haotiska miokarda šķiedru kontrakcija, kurā tas nespēj pilnībā sūknēt asinis. Līdzīga neveiksme priekškambaru darbā notiek hroniskā formā. Ventrikulāra fibrilācija izraisa CCC mazspēju un pacienta nāvi.

Iedzimtas aritmijas

Tie ietver pagarināta vai saīsināta QT intervāla sindromu, Brugadu, polimorfu kambaru tahikardiju. Iemesli ir jonu kanālu disfunkcijās, kas ir neārstējama ģenētiska attīstības patoloģija. Slimība izpaužas kā intrakardiālās vadīšanas izmaiņas, polarizācijas un depolarizācijas procesu pareizas attiecības pārkāpums.

Iepriekš minētā klasifikācija ir nepilnīga. Reāli katrs no punktiem ir iedalīts šķirnēs, kuras nav lietderīgi aplūkot raksta formātā.

Simptomi

Klīniskā aina pacientiem ar viena vai cita veida aritmiju ir nespecifiska. Ir sūdzības par veselības pasliktināšanos, diskomfortu krūtīs, reiboni, vājumu. Ar tahikardiju ir sirdsdarbības sajūta. Bradikardija, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās, var izraisīt sinkopes attīstību. Ventrikulārās ekstrasistoles veida neveiksmes klīniski neizpaužas. Tie tiek atklāti elektrokardiogrāfijas laikā.

Objektīva pacienta pārbaude palīdz noteikt virsotnes sitiena palielināšanos, pulsa palielināšanos virs 90 sitieniem minūtē ar tahikardiju, pazemināšanos zem 60 sitieniem minūtē ar bradiaritmiju. Ekstrasistoles nosaka arī PS. Tajā pašā laikā ārsts jūt ārkārtēju grūdienu zem pirkstiem, kas neatbilst esošajam ritmam. Ar asinsspiediena pazemināšanos pacients ir bāls, dezorientēts, koordinācijas traucējumi. Varbūt akrocianozes parādīšanās, slikta dūša, vemšana, galvassāpes. Elpošana ir ātra, ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās vai kompensācijas palielināšanās.

Ventrikulāra fibrilācija izpaužas ar visām klīniskās nāves pazīmēm, ieskaitot elpošanas aktivitātes neesamību, pulsu uz lielām artērijām, samaņu. Pacienta āda ir nāvīgi bāla vai marmoraina, nav refleksu. EKG ir redzami lieli vai mazi viļņi, QRS kompleksu nav. Auskultācija nespēj dzirdēt sirds skaņas. Tiek parādīts tūlītējs reanimācijas sākums.

Aritmijas cēloņi

Pirmkārt, koronāro sirds ritma izmaiņas rodas pacientiem ar hroniskām asinsrites sistēmas patoloģijām: iedzimtiem sirds defektiem, koronāro slimību, kardiomiopātiju. Epizodes var attīstīties uz hipertensīvās krīzes, pārmērīgu garīgo satricinājumu, pārdzīvojumu fona. Dažas zāles ietekmē koronāro vadīšanu un impulsu veidošanos: simpatomimētiskie līdzekļi, antidepresanti, diurētiskie līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi. Ja tos izmanto nepareizi, tie var izraisīt bojājumus. Ar sirdi nesaistīti faktori ir smēķēšana, alkohola un kofeīnu saturošu enerģijas dzērienu lietošana, jebkuras etioloģijas hipoksija. Ritms var maldīties cilvēkiem, kuri cieš no tirotoksikozes, miega sinusa sindroma.

Diagnostika

Galvenā aritmijas noteikšanas metode ir sirds elektrofiziskās aktivitātes (EKG) reģistrēšana. Tahikardijas gadījumā, saglabājot normālu sinusa ātrumu, R-R intervāls ir mazāks par 0,7 sekundēm. Tajā pašā laikā QRS kompleksa forma nemainās, P viļņi atrodas pirms katra ventrikulārās sistoles grafiskā displeja. Ar bradikardiju laiks starp "R" virsotnēm ir vairāk nekā 1 s. Pēc ritma atjaunošanas šis rādītājs mainās 0,1–0,7 s laikā. Ar ventrikulārām ekstrasistolām uz filmas ir redzamas ārkārtas QRS zonas ar izmainītu izskatu. Priekškambaru patoloģijas veidu raksturo pareiza ventrikulārā kompleksa forma un “P” viļņa izmaiņas. Priekškambaru fibrilācija izpaužas kā ātriju aktivācijas modeļa izzušana vai neregulāra parādīšanās, smalks T-Q zonas viļņojums.

Ja ir sarežģītas aritmijas, kuru diagnoze nav iespējama pēc standarta EKG rezultātiem, tiek veikti papildu pētījumi:

• Holtera ikdienas sirdsdarbības uzraudzība.
• Miega sinusa masāža.
• Transesophageal elektrokardiogrāfija, ko izmanto, lai noteiktu ventrikulārās aritmijas veidu.

Fokusa lokalizāciju ar augstu precizitāti nosaka, izmantojot invazīvu elektrofizioloģisko izmeklēšanu. Parasti tas ir nepieciešams tikai, gatavojoties sirds operācijai.

Ārstēšana

Esošās klīniskās vadlīnijas ietver trīs metodes sirds aritmiju ārstēšanai: medicīniskā, aparatūras un ķirurģiskā. Ieteicama zāļu iedarbība, jo komplikāciju risks ir minimāls. Operācija ir indicēta tikai gadījumos, kad slimība rada tūlītējus draudus dzīvībai.

Zāles

Kardiologam ritms jāatjauno ar ķimikāliju palīdzību. Pacientiem tiek nozīmētas tādas zāles kā hinidīns, fenitoīns, allapinīns, atenolols, amiodarons, verapamils. Visi no tiem pieder pie antiaritmisko līdzekļu klases. Turklāt var izmantot sirds glikozīdus (digoksīnu) vai SU IF strāvas inhibitorus (ivabradīnu). Kad sirdsdarbības ātrums nokrītas zem normas, tiek ievadīts Atropīns, Adrenalīns, Dopamīns, Levosimendāns.

Aparatūras metodes

Aritmogēnā fokusa mehāniskai likvidēšanai tiek izmantota tā katetra ablācija. Procedūras laikā ārsts skartajā zonā iespiež plānu vadītāju un ar elektriskā impulsa palīdzību to iznīcina. Ja pacientam tiek diagnosticēts kritisks sirdsdarbības ātruma samazinājums elektrokardiostimulatora darbības traucējumu dēļ, tiek uzstādīts elektrokardiostimulators - ierīce, kas aizstāj sinoatriālo mezglu. Ar ventrikulāru fibrilāciju tiek veikta kardioversija - elektriskās strāvas iedarbība, kuras mērķis ir atjaunot sinusa ritmu.

Ķirurģiskā ārstēšana

Atklāta iejaukšanās ir indicēta tikai ārkārtīgi smagām slimības formām, kas īstermiņā apdraud pacienta dzīvību. Darbs tiek veikts specializētā operāciju zālē, kas aprīkota ar sirds-plaušu aparātu, visu nepieciešamo koronārās aktivitātes atjaunošanai. Procedūras laikā ārsts veic sirds autopsiju un mehāniski novērš esošos pārkāpumus.

Iespējamās komplikācijas

Pastāvīga veida aritmijas var turpināties bez progresēšanas daudzus gadus. Dažreiz tie tiek atklāti tikai kārtējās medicīniskās apskates laikā. Tajā pašā laikā samazinās sirds darba efektivitāte, palielinās slodze uz miokardu un asinsvadu sistēmu. Šādiem pacientiem samazinās fiziskā darba tolerance, ir vispārējs stāvokļa pasliktināšanās, iespējami asinsspiediena lēcieni. Laika gaitā daudziem attīstās hroniska sirds mazspēja, ko papildina iekšējās un ārējās tūskas parādīšanās, audu perfūzijas pasliktināšanās. Attīstoties ventrikulārajai fibrilācijai un neatliekamās medicīniskās palīdzības neesamībai, pacients mirst.

Profilakse un prognoze

Lai novērstu sirds slimības, vēlams atmest smēķēšanu, pārmērīgu alkohola lietošanu, mazkustīgu dzīvesveidu un treknas pārtikas lietošanu. Ieteicams saglabāt ķermeņa svaru pieļaujamās robežās, atļaut tikai mērenas dinamiskas slodzes (staigāšana, skriešana), darba dienas laikā veikt nelielu iesildīšanos ik pēc 1-2 stundām. Aritmiju prognoze ir salīdzinoši laba. Ar atbalstošu ārstēšanu pacienta stāvokli var uzturēt pieņemamā līmenī. Bērnu ar sirds defektiem un ritma traucējumiem armijā neņem, viņam nepieciešama ambulances novērošana visa mūža garumā. No šī viedokļa prognoze jauniem pacientiem ir nelabvēlīga.

Ārsta slēdziens

Pārkāpumi sirds darbā apdraud cilvēku veselību un dzīvību. Tomēr mūsdienu ārstēšanas metodes ļauj apturēt aritmiju un atjaunot normālu koronāro darbību. Sirds anomāliju diagnostikā un ārstēšanā ir daudz nianšu un smalkumu, kurus nevar ignorēt. Tāpēc paša spēkiem atjaunot sirds ritmu nav iespējams. Atveseļošanās nāks tikai tad, ja savlaicīgi vērsīsies pēc palīdzības medicīnas iestādē, ievērojot visus ārsta ieteikumus un receptes.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013

Ventrikulāra tahikardija (I47.2)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija

Nr.23 datēts ar 12.12.2013 Nr.23

Ventrikulāras aritmijas- tās ir aritmijas, kurās ārpusdzemdes impulsu avots atrodas zem His saišķa, tas ir, His saišķa zaros, Purkinje šķiedrās vai ventrikulārajā miokardā.

Ventrikulāra ekstrasistolija (PV) ko sauc par priekšlaicīgu (ārkārtēju) sirds kontrakciju (no iepriekšminētajiem departamentiem), kas ir tieši saistīta ar iepriekšējo galvenā ritma kontrakciju.

Ventrikulāra tahikardija ir ierasts apsvērt trīs vai vairāk ventrikulāru kompleksu ar frekvenci no 100 līdz 240 sitieniem / min.

Fibrilācija un sirds kambaru plandīšanās- tās ir izkliedētas un daudzvirzienu atsevišķu miokarda šķiedru saišķu kontrakcijas, kas noved pie pilnīgas sirds dezorganizācijas un izraisa gandrīz tūlītēju efektīvas hemodinamikas pārtraukšanu - asinsrites apstāšanos.

Pēkšņa sirds nāve- ir sirds apstāšanās 1 stundas laikā nepiederoša cilvēka klātbūtnē, visticamāk, kambaru fibrilācijas dēļ un nav saistīta ar pazīmju klātbūtni, kas ļauj noteikt diagnozi, kas nav CAD.

I. IEVADS

Protokola nosaukums: Ventrikulāras aritmijas un pēkšņas sirds nāves novēršana

Protokola kods

ICD 10 kods:

I47.2 Ventrikulāra tahikardija

I49.3 Priekšlaicīga ventrikulāra depolarizācija

I49.0 Kambaru fibrilācija un plandīšanās

I 46.1 Pēkšņa sirds nāve, kā aprakstīts

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AARP - antiaritmiskie līdzekļi

AAT - antiaritmiska terapija

A-B - atrioventrikulāra

AVNRT - atrioventrikulārā mezgla reciprokālā tahikardija

AKE - angiotenzīnu konvertējošais enzīms

ACC - Amerikas Kardioloģijas koledža

ATS - antitahikardija

BVT - ātra ventrikulāra tahikardija

LBBB - kreisā kūļa zaru bloks

RBBB - Viņa saišķa labās kājas blokāde

SCD - pēkšņa sirds nāve

V/V - intraventrikulāra vadīšana

HIV – cilvēka imūndeficīta vīruss

HCM - hipertrofiska kardiomiopātija

GCS - miega sinusa paaugstināta jutība

DCM - paplašināta kardiomiopātija

APVC - papildu atrioventrikulārs savienojums

VT - ventrikulāra tahikardija

PVC - ventrikulāra ekstrasistolija

GIT - kuņģa-zarnu trakts

CHF - sastrēguma sirds mazspēja

IHD - išēmiska sirds slimība

ICD - implantējams kardiovertera defibrilators

LV - kreisā kambara

IVS - interventricular starpsiena

SVT - supraventrikulāra tahikardija

AMI - akūts miokarda infarkts

PZHU - atrioventrikulārs mezgls

PT - priekškambaru tahikardija

RFA - radiofrekvences ablācija

HF - sirds mazspēja

SPU - sinoatriālais mezgls

CRT - sirds resinhronizācijas terapija

SSSU - slima sinoatriālā mezgla sindroms

TP - priekškambaru plandīšanās

TTM - transtelefona uzraudzība

LV EF - kreisā kambara izsviedes frakcija

VF - ventrikulāra fibrilācija

FK - funkcionālā klase

AF - priekškambaru mirdzēšana

HR - sirdsdarbība

EKG - elektrokardiogramma

EKS - elektrokardiostimulators

EFI - elektrofizioloģiskais pētījums

EOS - sirds elektriskā ass

EchoCG - ehokardiogrāfija

NYHA — Ņujorkas sirds asociācija

WPW - Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM Holtera monitorings

RW - Vasermana reakcija

Protokola izstrādes datums: 2013. gada 1. maijs

Protokola lietotāji: pediatri, ģimenes ārsti, internisti, kardiologi, sirds ķirurgi.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija

V. Louna un M. Volfa (1971, 1983) ventrikulāro aritmiju klasifikācija

1. Retas vienreizējas monomorfas ekstrasistoles – mazāk par 30 stundā (1A – mazāk par 1 minūtē un 1B – vairāk nekā 1 minūtē).

2. Biežas vienreizējas monomorfiskas ekstrasistoles - vairāk nekā 30 stundā.

3. Polimorfas (multimorfas) kambaru ekstrasistoles

4. Atkārtotas kambaru aritmiju formas:

4A — pāri (pāri)

4B - grupa (zalves), ieskaitot īsas ventrikulārās tahikardijas epizodes

5. Agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles - no R līdz T tipam.

VT un PVC var būt monomorfi vai polimorfi.
Polimorfā VT var būt divvirzienu (biežāk ar glikozīdu intoksikāciju), kā arī divvirzienu - vārpstveida, "piruetes" tipa (ar garo QT sindromu).

Ventrikulāra tahikardija var būt paroksizmāla vai hroniska.

Ja VT turpinās ilgāk par 30 sekundēm, to sauc par ilgstošu.

Pēc biežuma(sitienu skaits minūtē):

1. No 51 līdz 100 - paātrināts idioventrikulārs ritms (1. att.).

2. No 100 līdz 250 - ventrikulāra tahikardija (2. att.).

3. Virs 250 - kambaru plandīšanās.

4. Ventrikulāra fibrilācija - aritmiska, haotiska sirds aktivizācija. EKG atsevišķi QRS kompleksi netiek identificēti.

Pēc ilguma:

1. Stabils - ilgst vairāk nekā 30 s.

2. Nestabils - ilgst mazāk nekā 30 s.

Atkarībā no klīniskā kursa rakstura:

1. Paroksizmāls

2. Neparoksizmāla

Diagnostika

II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts

Minimālā izmeklēšana, nosūtot uz slimnīcu:

Kardiologa konsultācija

Pilnīga asins aina (6 parametri)

Asins elektrolīti (nātrijs, kālijs)

Vispārēja urīna analīze

Fluorogrāfija

Izkārnījumu pārbaude uz tārpu olām

Asins analīze HIV noteikšanai.

Asins analīze RW.

Asins analīze B un C hepatīta marķieriem.

FGDS, ja ir anamnēzes dati par čūlu un esošiem kuņģa-zarnu trakta (GIT) asiņošanas avotiem.

Pamata (obligāti, 100% iespējamība):

Asins bioķīmija (kreatinīns, urīnviela, glikoze, ALAT, ASAT).

Asins lipīdu spektrs, personas, kas vecākas par 40 gadiem un kurām anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība.

Koagulogramma

Alerģijas tests zālēm (jods, prokaīns, antibiotikas).

Papildu (mazāk nekā 100% iespējamība):

24 stundu Holtera EKG monitorings

CAG pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, atbilstoši indikācijām (kam anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība)

Apakšējo ekstremitāšu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana indikāciju klātbūtnē (klīnikas klātbūtne - apakšējo ekstremitāšu aukstums, apakšējo ekstremitāšu artēriju pulsācijas trūkums).

Pārbaude ar fizisko aktivitāti

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze(sāpju sindroma rašanās un izpausmes raksturs): sirdsklauves, ko pavada reibonis, vājums, elpas trūkums, sāpes sirdī, pārtraukumi, sirds kontrakciju pauzes, samaņas zuduma epizodes. Lielākajai daļai pacientu, apkopojot anamnēzi, tiek konstatētas dažādas miokarda slimības. Pacientiem parasti ir smaga sirds slimība, ko var vēl vairāk sarežģīt sarežģīta ventrikulāra ektopija (kas sastāv no biežām ventrikulārām ekstrasistolām, nenoturīgām kambaru aritmijām vai abām).

Fiziskā pārbaude

Palpējot pulsu, tiek atzīmēts biežs (no 100 līdz 220 uz 1 min) un pārsvarā regulārs ritms.
Pazemināts asinsspiediens.

Laboratorijas pētījumi

Bioķīmiskā asins analīze elektrolītu līmenim asinīs: kālija, magnija, kalcija līmenis asinīs.
Asins lipīdu spektrs, personas, kas vecākas par 40 gadiem un kurām anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība.

Koagulogramma

Instrumentālie pētījumi

EKG (EKG ar PVC un VT: plaši QRS kompleksi (vairāk nekā 0,12 sek) dažādās konfigurācijās atkarībā no aritmogēnā fokusa atrašanās vietas (bieži vien var būt nesaskaņotas izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā - ST segmentā, T vilnis).Ar PVC – pilnīga kompensācijas pauze.VT gadījumā bieži novēro atrioventrikulāru (a-c) disociāciju un vadītu un/vai konfluentu QRS kompleksu klātbūtni.

24 stundu Holtera EKG monitorings

Pārbaude ar fizisko aktivitāti

Ehokardiogrāfija, lai noskaidrotu sirds slimības būtību, noteiktu a- un diskinēzijas zonu esamību un izplatību kreisajā kambarī un tā darbību.

Apakšējo ekstremitāšu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana indikāciju klātbūtnē (klīnikas klātbūtne - apakšējo ekstremitāšu aukstums, apakšējo ekstremitāšu artēriju pulsācijas trūkums).

CAG pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, atbilstoši indikācijām (kam anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība)

Indikācijas ekspertu konsultācijām: ja nepieciešams, pēc ārstējošā ārsta ieskatiem.

Diferenciāldiagnoze

Galvenās diferenciāldiagnostikas EKG ir tahiaritmijas pazīmes (ar paplašinātiem QRS kompleksiem).

Ventrikulāru tahikardiju var atšķirt olvados no supraventrikulārās tahikardijas ar novirzes vadītspēju. Nepieciešams elektrofizioloģiskais pētījums.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi

Atkārtotu ventrikulāru aritmiju lēkmju epizožu likvidēšana vai samazināšana (par 50% vai vairāk) un primāras un sekundāras pēkšņas sirds nāves (SCD) profilakse.

Ārstēšanas taktika

1. Zāļu terapija, kuras mērķis ir apturēt ventrikulārās tahikardijas paroksizmu, apturēt vai samazināt recidivējošus uzbrukumus

2. Sirds intrakardiāla elektrofizioloģiskā izmeklēšana, aritmogēnā fokusa radiofrekvences ablācija.

3. Ja antiaritmiskie līdzekļi ir neefektīvi un nav efekta no tahiaritmijas avota katetra likvidēšanas, nepieciešams implantēt kardioverteru-defibrilatoru vai resinhronizācijas terapijas ierīci ar defibrilācijas kardioversijas funkciju pēkšņu primārai un sekundārai profilaksei. sirds nāve.

Nemedikamentoza ārstēšana: Ar akūtu kreisā kambara mazspēju. Ar aritmisku šoku. Akūta išēmija. Nepieciešams nekavējoties veikt ārēju elektroimpulsu terapiju, kā arī ārēju sirds masāžu.

Medicīniskā palīdzība

Narkotiku	Devas	Klase ieteikumus	Pierādījumu līmenis	Piezīme
Lidokaīns	100 mg 1 minūti (līdz 200 mg 5-20 min) plūsmā/plūsmā.	IIb	C	Vēlams akūtas išēmijas vai miokarda infarkta gadījumā
Amiodarons	150-450 mg IV lēni (10-30 minūšu laikā)	IIa (ar monomorfu VT)	C	īpaši noderīgi, ja citas zāles ir neefektīvas.
		I (polimorfam VT)	Ar

Narkotiku	Dienas devas	Galvenās blakusparādības
bisoprolols	5 līdz 15 mg dienā iekšķīgi
Amiodarons	piesātinošā deva 600 mg 1 mēnesi vai 1000 mg 1 nedēļu, pēc tam 100-400 mg	hipotensija, sirds blokāde, toksiska ietekme uz plaušām, ādu, ādas krāsas maiņa, hipotireoze, hipertireoze, radzenes nogulsnes, optiskā neiropātija, mijiedarbība ar varfarīnu, bradikardija, torsades de pointes VT (reti).
propafenona hidrohlorīds	deva 150 mg iekšķīgi	iespējama bradikardija, palēnināta sinoatriālā, AV un intraventrikulārā vadīšana, samazināta miokarda kontraktilitāte (pacientiem ar predispozīciju), aritmogēns efekts; lietojot lielās devās - ortostatiska hipotensija. Kontrindicēts sirds strukturālajā patoloģijā - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazīns	Deva no 50 mg līdz 50 mg, katru dienu 200 mg dienā vai vai līdz 100 mg 3 reizes dienā (300 mg dienā)	paaugstināta jutība, II pakāpes sinoatriālā blokāde, II-III pakāpes AV blokāde, intraventrikulārās vadīšanas blokāde, ventrikulāras aritmijas kombinācijā ar His sistēmas blokādēm - Purkinje šķiedras, arteriāla hipotensija, smaga sirds mazspēja, kardiogēns šoks, aknu darbības traucējumi un nieru darbība, vecums līdz 18 gadiem. Ar īpašu piesardzību - slima sinusa sindroms, 1. pakāpes AV blokāde, nepilnīga His saišķa kāju blokāde, smagi asinsrites traucējumi, traucēta intraventrikulāra vadīšana. Kontrindicēts sirds strukturālajā patoloģijā - EF ≤ 35%.
Verapamils	5 - 10 mg IV ar ātrumu 1 mg minūtē.	Ar idiopātisku VT (QRS kompleksi, piemēram, p. Gis labās kājas blokāde ar EOS novirzi pa kreisi)
metoprolols	25 līdz 100 mg po 2 reizes dienā	hipotensija, sirds mazspēja, sirds blokāde, bradikardija, bronhu spazmas.

Citas ārstēšanas metodes
Intrakardiāls elektrofizioloģiskais pētījums (ICEFI) un radiofrekvences katetra ablācija (RFA).

Aritmogēno miokarda perēkļu katetra radiofrekvences ablācija (RFA) pacientiem ar PVC un VT tiek veikta pacientiem ar kambaru aritmijām, kas ir rezistentas pret antiaritmisko terapiju, kā arī gadījumos, kad pacients dod priekšroku šai iejaukšanās, nevis farmakoterapijai.

I klase

Pacienti ar plašām QRS tahikardijām, kuriem pēc pieejamo EKG ierakstu analīzes nav skaidra precīza diagnoze un kuriem ārstēšanas taktikas izvēlei nepieciešamas precīzas diagnozes zināšanas.

II klase

1. Pacienti ar kambaru aritmiju, kuriem pēc pieejamo EKG ierakstu apskates nav skaidra precīza diagnoze un kuriem ārstēšanas taktikas izvēlei nepieciešamas zināšanas par precīzu diagnozi.

2. Ventrikulāra ekstrasistolija, ko pavada klīniskie simptomi un neefektīva antiaritmiska terapija.

III klase
Pacienti ar VT vai supraventrikulāru tahikardiju ar novirzes vadīšanas vai preeksitācijas sindromu, kas diagnosticēti, pamatojoties uz skaidriem EKG kritērijiem un kuriem elektrofizioloģiskie atradumi neietekmēs terapijas izvēli. Tomēr datus, kas iegūti no sākotnējā elektrofizioloģiskā pētījuma šiem pacientiem, var uzskatīt par ceļvedi turpmākai terapijai.

I klase

1. Pacienti ar simptomātisku noturīgu monomorfisku VT, ja tahikardija ir rezistenta pret zālēm un pacientam ir zāļu nepanesamība vai nevēlēšanās turpināt ilgstošu antiaritmisko terapiju.

2. Pacienti ar reentry tipa kambaru tahikardiju His saišķa atzara blokādes dēļ.

3. Pacienti ar ilgstošu monomorfisku VT un implantētu kardiovertera defibrilatoru, kuriem ir vairākas ICD iedarbināšanas, ko nekontrolē pārprogrammēšana vai vienlaicīga zāļu terapija.

II klase

Nenoturīga VT, kas izraisa klīniskus simptomus, ja tahikardija ir rezistenta pret zālēm vai ja pacients nepanes zāles vai nevēlas turpināt ilgstošu antiaritmisku terapiju.

III klase

1. Pacienti ar zālēm reaģējošu VT, ICD vai operāciju, ja terapija ir labi panesama un pacients dod priekšroku tai, nevis ablācijai.

2. Nestabilas, biežas, daudzkārtējas vai polimorfas VT, kuras nevar adekvāti lokalizēt ar pašreizējām kartēšanas metodēm.

3. Asimptomātiska un klīniski labdabīga nenoturīga VT.

Piezīme:šajā protokolā tiek izmantotas šādas ieteikumu klases un pierādījumu līmeņi

B - apmierinoši pierādījumi par ieteikumu priekšrocībām (60-80%);

D - apmierinoši pierādījumi par ieteikumu priekšrocībām (20-30%); E - pārliecinoši pierādījumi par ieteikumu bezjēdzību (< 10%).

Ķirurģiska iejaukšanās

Kardiovertera defibrilatora (ICD) implantācija- tiek veikta dzīvībai bīstamu ventrikulāru aritmiju gadījumā, kad farmakoterapija un katetra RFA ir neefektīvi. Saskaņā ar indikācijām ICD lieto kombinācijā ar antiaritmisko terapiju.

Galvenās indikācijas kardiovertera-defibrilatora implantācijai ir:
sirds apstāšanās, ko izraisījusi VF vai VT, bet ne pārejošu vai atgriezenisku iemeslu dēļ (pierādījumu līmenis A);	spontāna ilgstoša VT pacientiem ar organisku sirds slimību (pierādījumu līmenis B);	nezināmas izcelsmes ģībonis, kurā noturīgu VT ar hemodinamikas traucējumiem vai VF izraisa EPS, un farmakoterapija nav efektīva vai ir zāļu nepanesamība (pierādījumu līmenis B);	nenoturīga VT pacientiem pēc MI ar LV disfunkciju, kuriem VF ir inducēts elektrofizioloģiskās pārbaudēs, vai ilgstoša VT, ko neatbrīvo 1. klases antiaritmiskie līdzekļi (B pierādījumu līmenis);	pacientiem ar LV EF, kas mazāks par 30-35%, primāras un sekundāras pēkšņas sirds nāves profilaksei (pacientiem, kuri izdzīvoja asinsrites apstāšanās).

Kardiovertera-defibrilatora implantācija nav ieteicama:
1. Pacienti, kuriem var identificēt un novērst aritmijas izraisošo mehānismu (elektrolītu traucējumi, kateholamīnu pārdozēšana utt.).
2. Pacienti ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu un priekškambaru fibrilāciju, ko sarežģī kambaru fibrilācija (viņiem jāveic katetru vai palīgceļa ķirurģiska iznīcināšana).
3. Pacienti ar ventrikulārām tahiaritmijām, kuras var provocēt elektriskā kardioversija.
4. Pacienti ar nezināma iemesla ģīboni, kuriem elektrofizioloģiskajā izmeklēšanā nav izraisītas ventrikulāras tahiaritmijas
5. Ar nepārtraukti atkārtotu VT vai VF.
6. VT vai VF, kas reaģē uz katetra ablāciju (idiopātiska VT, fascikulāra VT).
Indikācijas hospitalizācijai:
Ventrikulāra tahikardija - plānota un ārkārtas.

Priekšlaicīga sirds kambaru depolarizācija - plānota.

Kambaru fibrilācija un plandīšanās - ārkārtas un / vai plānota.

Pēkšņa sirds nāve - ārkārtas un / vai plānota

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisijas sēžu protokoli 2013.g.
   1. 1. Bokeria L.A. - Tahiaritmijas: diagnostika un ķirurģiska ārstēšana - M: Medicīna, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahiaritmiju katetra ablācija: problēmas pašreizējais stāvoklis un attīstības perspektīvas // Aritmoloģijas biļetens - 1988.- Nr. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulāru tahiaritmiju elektrofizioloģiskā diagnostika un ķirurģiskā ārstēšana// Kardioloģija Nr.11-1990, 1. lpp. 56-59. 4. Ieteikumi pacientu ar sirds aritmiju ārstēšanai L.A. Bokeria, R.G. Oganovs, A.Š. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klīniskā kompetence invazīvos sirds elektrofizioloģiskos pētījumos. ACP/ACC/AHA darba grupa par klīniskajām privilēģijām kardioloģijā. J Am Coll Cardiol, 1994; 23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist un Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC vadlīnijas pacientu ar supraventrikulārām aritmijām ārstēšanai — kopsavilkums Amerikas Kardioloģijas koledžas/American Heart Association darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām un Eiropas Kardioloģijas biedrības prakses vadlīniju komiteja (Vadlīniju rakstīšanas komiteja) Supraventrikulāru aritmiju slimnieku ārstēšanai) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA vadlīnijas ambulatorajai elektrokardiogrāfijai: kopsavilkums un ieteikumi, Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Ambulatorās elektrokardiogrāfijas vadlīniju pārskatīšanas komiteja). Tirāža 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC vadlīnijas priekškambaru mirdzēšanas slimnieku ārstēšanai: kopsavilkums: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām un Eiropas Kardioloģijas biedrības prakses vadlīniju un politikas konferenču komitejas (komiteja) izstrādāt vadlīnijas pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanai) Izstrādāts sadarbībā ar Ziemeļamerikas elektrokardiostimulācijas un elektrofizioloģijas biedrību. Tirāža 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC politikas paziņojums: ieteicamās vadlīnijas pieaugušo klīniskās sirds elektrofizioloģijas apmācībai. Elektrofizioloģijas/elektrokardiogrāfijas apakškomiteja, Amerikas Kardioloģijas koledža. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Vadlīnijas speciālistu apmācībai kardioloģijā. Britu Sirds slimību biedrības padome un Karaliskās ārstu koledžas Speciālistu padomdevēja komiteja kardiovaskulārās medicīnas jomā. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Eiropas Kardiologu biedrības Aritmiju darba grupas daudzcentru Eiropas radiofrekvenču apsekojuma (MERFS) pētniekiem. Daudzcentru Eiropas radiofrekvenču apsekojums (MERFS): aritmiju radiofrekvences katetra ablācijas komplikācijas, kažokādas Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Džozefsons ME, Malonijs JD, Barolds SS. Vadlīnijas pieaugušo kardiovaskulārās medicīnas apmācībai. Pamata kardioloģijas apmācības simpozijs (COCATS) 6. darba grupa: apmācība specializētā elektrofizioloģijā, sirds stimulācijā un aritmiju pārvaldībā. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. gada NASPE paredzamās katetra ablācijas reģistrs. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenozās amiodarona daudzcentru izmeklētāju grupai. Intravenoza amiodarona devas noteikšanas pētījums pacientiem ar dzīvībai bīstamām ventrikulārām tahiaritmijām. Tirāža 1995; 92:3264-72. 14. Šeinmaņa MM. NASPE aptauja par katetra ablāciju. Dzejoļi Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC u.c. Klīniskās intrakardiālās elektrofizioloģiskās un katetra ablācijas procedūru vadlīnijas: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Klīniskās intrakardiālās elektrofizioloģiskās un katetra ablācijas procedūru komiteja), kas izstrādāts sadarbībā ar Ziemeļamerikas elektrokardiostimulācijas biedrību un Elektrofizioloģija. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
   3. Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizas zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
   4. MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
   5. MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādu kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2007 (Rīkojums Nr. 764)

Sirds aritmijas, neprecizētas (I49.9)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Ritma traucējumi tiek sauktas izmaiņas sirds kontrakciju normālā fizioloģiskā secībā automātisma, uzbudināmības, vadīšanas un kontraktilitātes funkciju traucējumu rezultātā. Šie traucējumi ir sirds un saistīto sistēmu patoloģisku stāvokļu un slimību simptoms, un tiem ir neatkarīga, bieži vien steidzama klīniska nozīme.

No ātrās palīdzības speciālistu atbildes viedokļa sirds aritmijas ir klīniski nozīmīgas, jo tās ir vislielākā bīstamības pakāpe un ir jākoriģē no atpazīšanas brīža un, ja iespējams, pirms pacienta nogādāšanas slimnīcā.

Atšķirt trīs periarrest tahikardijas veidi: plaša QRS tahikardija, šaura QRS tahikardija un priekškambaru fibrilācija. Tomēr šo aritmiju ārstēšanas pamatprincipi ir vispārīgi. Šo iemeslu dēļ tie visi ir apvienoti vienā algoritmā - tahikardijas ārstēšanas algoritmā.

Protokola kods: E-012 "Sirds ritma un vadīšanas traucējumi"
Profils:ārkārtas

Skatuves mērķis: aritmijām pirms asinsrites apstāšanās nepieciešama nepieciešamā ārstēšana, lai novērstu sirdsdarbības apstāšanos un stabilizētu hemodinamiku pēc veiksmīgas atdzīvināšanas.

Ārstēšanas izvēli nosaka aritmijas raksturs un pacienta stāvoklis.

Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk izsaukt pieredzējuša speciālista palīdzību.

Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10-10:

I47 Paroksismāla tahikardija

I 47,0 Atkārtota kambaru aritmija

I47.1 Supraventrikulāra tahikardija

I47.2 Ventrikulāra tahikardija

I47.9 Paroksizmāla tahikardija, neprecizēta

I48 Priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās

I49 Citas sirds aritmijas

I49.8 Citas noteiktas sirds aritmijas

I49.9 Sirds aritmija, neprecizēta

Klasifikācija

Periarestiskas aritmijas (Aritmijas ar sirdsdarbības apstāšanās risku — APA), ERC, Apvienotā Karaliste, 2000. g.(vai aritmijas ar krasi samazinātu asins plūsmu)

Bradiaritmija:

Slims sinusa sindroms;

Atrioventrikulārā blokāde II pakāpe, īpaši atrioventrikulārā blokāde II pakāpe Mobitz II tipa;

3. pakāpes atrioventrikulārā blokāde ar plašu QRS kompleksu).

Tahikardija:

Paroksizmāla ventrikulāra tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija ar plašu QRS kompleksu;

Tahikardija ar šauru QRS kompleksu;

Priekškambaru fibrilācija;

PZhK - augstas bīstamības ekstrasistoles saskaņā ar Launu (likumu).

Smaga tahikardija. Koronārā asins plūsma galvenokārt notiek diastoles laikā. Ar pārmērīgi augstu sirdsdarbības ātrumu diastola ilgums ir kritiski samazināts, kas izraisa koronārās asinsrites samazināšanos un miokarda išēmiju. Ritma biežums, kurā šādi traucējumi ir iespējami šauri sarežģītas tahikardijas gadījumā, ir vairāk nekā 200 minūtē un ar plašu kompleksu tahikardiju - vairāk nekā 150 minūtē. Tas ir saistīts ar faktu, ka plaša kompleksa tahikardija ir sliktāk panesama sirds.

Faktori un riska grupas

Ritma traucējumi nav nosoloģiska forma. Tie ir patoloģisku stāvokļu simptoms.

Ritma traucējumi darbojas kā nozīmīgākais sirds bojājumu marķieris:

Sirds muskuļa izmaiņas aterosklerozes rezultātā (HIBS, miokarda infarkts);

Miokardīts;

Kardiomiopātija;

Miokarda distrofija (alkoholiska, diabētiska, tirotoksiska);

sirds defekti;

Sirds trauma.

Nesirds aritmiju cēloņi:

Patoloģiskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (holecistīts, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla, diafragmas trūce);

Hroniskas bronhopulmonārā aparāta slimības;

CNS traucējumi;

Dažādas intoksikācijas formas (alkohols, kofeīns, narkotikas, tai skaitā antiaritmiskie līdzekļi);

Elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu pamatā esošo slimību sindromiskajā diagnostikā tiek ņemts vērā gan paroksizmālas, gan pastāvīgas aritmijas rašanās fakts.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Nelabvēlīgas pazīmes

Lielākajai daļai aritmiju ārstēšanu nosaka, vai pacientam ir nevēlamas pazīmes un simptomi.

Sekojošais norāda uz pacienta stāvokļa nestabilitāti aritmijas klātbūtnes dēļ:

1. Samazinātas sirdsdarbības klīniskie simptomi

Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivācijas pazīmes: ādas bālums, pārmērīga svīšana, aukstas un mitras ekstremitātes; apziņas traucējumu pazīmju palielināšanās smadzeņu asinsrites samazināšanās dēļ, Morgagni-Adams-Stokes sindroms; arteriāla hipotensija (sistoliskais spiediens mazāks par 90 mm Hg)

2. Asa tahikardija

Pārāk ātra sirdsdarbība (vairāk nekā 150 minūtē) samazina koronāro asins plūsmu un var izraisīt miokarda išēmiju.

3. Sirds mazspēja

Kreisā kambara mazspēju norāda uz plaušu tūsku, un palielināts spiediens jūga vēnās (jūgulāro vēnu pietūkums), palielinātas aknas ir labā kambara mazspējas rādītājs.

4. Sāpes krūtīs

Sāpes krūtīs nozīmē, ka aritmiju, īpaši tahiaritmiju, izraisa miokarda išēmija. Pacients var vai nevar sūdzēties par ritma palielināšanos. Pārbaudes laikā var atzīmēt "karotīdu deju".

Tahikardija

Diagnostikas algoritms ir balstīts uz acīmredzamākajām EKG īpašībām (QRS kompleksu platumu un regularitāti). Tas ļauj iztikt bez indikatoriem, kas atspoguļo miokarda kontraktilās funkcijas.

Visu tahikardiju ārstēšana tiek apvienota vienā algoritmā.

Pacientiem ar tahikardiju un nestabilu stāvokli (bīstamu pazīmju klātbūtne, sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg, sirds kambaru ātrums vairāk nekā 150 minūtē, sirds mazspēja vai citas šoka pazīmes) ieteicama tūlītēja kardioversija.

Ja pacienta stāvoklis ir stabils, tad pēc EKG datiem 12 novadījumos (vai vienā) tahikardiju var ātri sadalīt 2 variantos: ar plašiem QRS kompleksiem un ar šauriem QRS kompleksiem. Nākotnē katrs no šiem diviem tahikardijas variantiem tiks iedalīts tahikardijā ar regulāru ritmu un tahikardijā ar neregulāru ritmu.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:

1. Tahikardija.

2. EKG monitorings.

3. EKG diagnostika.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Medicīniskās aprūpes taktika

Hemodinamiski nestabiliem pacientiem prioritāte ir EKG kontrolei ritma novērtēšanas laikā un pēc tam transportēšanas laikā.

Aritmiju novērtēšana un ārstēšana tiek veikta divos virzienos: pacienta vispārējais stāvoklis (stabils un nestabils) un aritmijas raksturs.

Ir trīs tūlītējas ārstēšanas iespējas.

1. Antiaritmiskās (vai citas) zāles.

2. Elektriskā kardioversija.

3. Elektrokardiostimulators (temps).

Salīdzinot ar elektrisko kardioversiju, antiaritmiskie līdzekļi darbojas lēnāk un mazāk efektīvi pārvērš tahikardiju sinusa ritmā. Tādēļ medikamentozo terapiju izmanto stabiliem pacientiem bez nevēlamiem simptomiem, un nestabiliem pacientiem ar nelabvēlīgiem simptomiem parasti priekšroka tiek dota elektriskā kardioversija.

Tahikardija, ārstēšanas algoritms

Vispārējās aktivitātes:

1. Skābeklis 4-5 l 1 min.

2. Intravenoza piekļuve.

3. EKG monitors.

4. Novērtējiet pacienta stāvokļa smagumu.

5. Izlabojiet visus elektrolītu traucējumus (ti, K, Mg, Ca).

Konkrēti notikumi

A. Pacients ir nestabils

Brīdinājuma zīmju klātbūtne:

Samazināts apziņas līmenis;

Sāpes krūtīs;

Sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg;

Sirdskaite;

Kambaru ritms ir vairāk nekā 150 1 minūtē.

Parādīta sinhronizēta kardioversija.

Elektroimpulsu terapijas metode:

Veikt premedikāciju (skābekļa terapija, fentanils 0,05 mg vai promedols 10 mg IV);

Ieiet narkotiku miegā (diazepāms 5 ​​mg IV un 2 mg ik pēc 1-2 minūtēm pirms aizmigšanas);

Kontrolēt sirdsdarbības ātrumu;

Sinhronizējiet elektrisko izlādi ar R vilni EKG;

Nav efekta - atkārtojiet EIT, dubultojot izlādes enerģiju;

Nav efekta - atkārtojiet EIT ar maksimālo jaudas izlādi;

Nav efekta - ievadiet antiaritmiskas zāles, kas norādītas šai aritmijai;

Nav efekta - atkārtojiet EIT ar maksimālu enerģijas izlādi.

Plašas QRS tahikardijas vai priekškambaru fibrilācijas gadījumā sāciet ar 200 J vienfāzu šoku vai 120–150 J divfāzu šoku.

Priekškambaru plandīšanās un tahikardijas gadījumā ar regulāriem šauriem QRS kompleksiem sāciet kardioversiju ar 100 J vienfāzu vai 70-120 J divfāzu šoku.

Pacienta tuvumā jābūt pieejamam intubācijas aprīkojumam, tostarp elektriskajam sūknim.

1. Kardioversija secīgi ar 200, 300, 360 J izlādi

2. Amiodarons 300 mg intravenozi 10-20 minūšu laikā.

3. Atkārtojiet triecienu, sākot ar triecienu 360 J

4. Amiodarons 900 mg intravenozi 24 stundu laikā

B. Pacients ir stabils

Tiek novērtēta EKG analīze, QRS platums un regularitāte:

QRS vairāk nekā 0,12 sek - plati kompleksi;

QRS mazāk par 0,12 sek - šauri kompleksi.

1. Plaša regulāra QRS tiek uzskatīta par ventrikulāru tahikardiju:

A) Intravenozi amiodarons 300 mg 10-20 minūtes;

B) Amiodarons 900 mg 24 stundu laikā;

C) Acīmredzamas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā ar kājas blokādi - adenozīnu intravenozi, tāpat kā šauras kompleksas tahikardijas gadījumā.

2. Plašs QRS neregulārs (aiciniet palīgā ekspertu - intensīvās terapijas brigādi vai reanimāciju).
Iespējamie pārkāpumi:

A) Priekškambaru fibrilācija ar saišķa blokādi - ārstēt kā šauru QRS tahikardiju (skatīt zemāk);

B) priekškambaru fibrilācija ar ekstrasistolu - apsveriet iespēju lietot amiodaronu;

C) Polimorfā kambaru tahikardija, t.i. Torsade de Pointes — 10 minūšu laikā intravenozi injicējiet 2 g magnija sulfāta.

3. QRS šaurs regulārs:

A) Izmantojiet vagālos manevrus (sasprindzināšanos, elpas aizturēšanu, Valsavas manevru vai alternatīvus paņēmienus - nospiežot uz miega sinusa vienā pusē, izpūšot virzuli no šļirces ar nelielu pretestību);

B) Adenozīns 6 mg intravenozi ātri;

C) Neefektivitātes gadījumā - adenozīns 12 mg intravenozi;

D) turpināt EKG uzraudzību;

E) Ja sinusa ritms ir atjaunots, iespējams, tā ir PSVT atkārtota ievadīšana (paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija), ierakstiet 12 novadījumu EKG sinusa ritmā; ja PSVT atkārtojas, atkal 12 mg adenozīna, apsveriet iespēju izvēlēties alternatīvus līdzekļus aritmiju novēršanai;

Informācija

Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības nodaļas vadītājs, Iekšķīgo slimību Nr.2. S.D. Asfendiyarova - medicīnas zinātņu doktors, profesors Turlanovs K.M. Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās un neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas darbinieki, Iekšķīgo slimību Nr.2. S.D. Asfendijarova: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Vodņevs V.P.; medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Dyusembaev B.K.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Akhmetova G.D.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Bedelbajeva G.G.; Almuhambetovs M.K.; Ložkins A.A.; Madenovs N.N.

Almati Valsts ārstu pilnveides institūta Neatliekamās medicīnas katedras vadītājs - Ph.D., asociētais profesors Rakhimbaev R.S. Almati Valsts ārstu pilnveides institūta Neatliekamās medicīnas nodaļas darbinieki: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizas zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādu kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Sirds aritmijas ir sirdsdarbības biežuma, ritma un (vai) secības pārkāpumi: ritma paātrinājums (tahikardija) vai palēninājums (bradikardija), priekšlaicīgas kontrakcijas (ekstrasistolija), ritmiskās aktivitātes dezorganizācija (priekškambaru mirdzēšana) utt.
Tahikardija - trīs vai vairāk secīgi sirds cikli ar frekvenci 100 vai vairāk minūtē.

Paroksizms - tahikardija ar skaidri noteiktu sākumu un beigām.

Ilgstoša tahikardija - tahikardija, kas ilgst vairāk nekā 30 sekundes.

Bradikardija - trīs vai vairāk sirds cikli ar frekvenci mazāku par 60 minūtē.

Etioloģija un patoģenēze
Akūta aritmija un sirds vadīšanas traucējumi var sarežģīt dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību gaitu: išēmisku sirds slimību (ieskaitot miokarda infarktu un pēcinfarkta kardiosklerozi), hipertensiju, reimatisku sirds slimību, hipertrofisku, paplašinātu un toksisku kardiomiopātija, dažreiz mitrālā vārstuļa prolapss utt. sirds ritma traucējumi attīstās sakarā ar iedzimtām sirds vadīšanas sistēmas anomālijām (papildu atrioventrikulārie savienojumi pacientiem ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu - WPW, dubultie ceļi AV savienojumā pacientiem ar abpusēju AV mezgla tahikardiju).

Aritmiju attīstības cēlonis var būt iedzimti un iegūti sirds kambaru miokarda repolarizācijas procesa traucējumi, tā sauktie garie Q-T intervāla sindromi (Jervell-Lang-Nielsen sindromi, Romano-Ward sindroms, Brugada sindroms). Aritmijas bieži rodas uz traucējumu fona (piemēram, hipokaliēmija, hipokalciēmija, hipomagniēmija). To parādīšanos var izraisīt medikamentu lietošana - sirds glikozīdi, teofilīns; zāles, kas pagarina QT intervālu (antiaritmiskie līdzekļi - hinidīns, amiodarons, sotalols; daži antihistamīni - īpaši terfenadīns - skatīt pielikumu N 3), kā arī alkohols, narkotikas un halucinogēni (kokaīns, amfetamīni utt.) vai pārmērīga kofeīna lietošana dzērieni.

Ritma traucējumu elektrofizioloģiskie mehānismi
Sirds ritma traucējumu rašanās pamatā var būt jebkuri elektrofizioloģiskie mehānismi, tostarp automātisma traucējumi (paātrināts normāls automātisms, patoloģisks automātisms), ierosmes viļņu cirkulācija (mikro un makro atkārtota ievadīšana) kā anatomiski noteiktās miokarda struktūrās (priekškambaru plandīšanās, WPW sindroms, dubultceļi). vadītspēja AV savienojumā, daži ventrikulārās tahikardijas varianti un funkcionāli noteiktās miokarda struktūrās (priekškambaru fibrilācija, daži kambaru tahikardijas veidi, kambaru fibrilācija), izraisa aktivitāti agrīnas un vēlīnas pēcdepolarizācijas veidā (torsades de pointes, ekstrasistolija). .

Klīniskā prezentācija, klasifikācija un diagnostikas kritēriji
Pirmsslimnīcas stadijā visas aritmijas un vadīšanas traucējumus vēlams iedalīt tajos, kam nepieciešama neatliekamā palīdzība, un tajos, kuriem nav nepieciešama.

1. Ritma traucējumu utilitārā klasifikācija.

Ritma un vadīšanas traucējumi, kam nepieciešama neatliekama palīdzība	Ritma un vadīšanas traucējumi, kuriem nav nepieciešama neatliekama palīdzība
supraventrikulāras aritmijas	supraventrikulāras aritmijas
- Paroksizmāla abpusēja AV mezgla tahikardija. Paroksizmāla abpusēja AV tahikardija, kas ietver papildu atrioventrikulārus savienojumus (WPW sindroms un citi kambaru preeksitācijas sindromu varianti). - priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla forma kas ilgst mazāk nekā 48 stundas neatkarīgi no akūtas kreisā kambara mazspējas vai miokarda išēmijas pazīmju klātbūtnes - Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, ko papildina ventrikulāra tahisistolija un akūtas kreisā kambara mazspējas (hipotensija, plaušu tūska) vai koronārās mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina. Stabila (pastāvīga) priekškambaru fibrilācijas forma, ko papildina ventrikulāra tahisistolija un akūta kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronāras mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskais attēls. Pastāvīga priekškambaru fibrilācijas forma, ko papildina ventrikulāra tahisistolija un akūta kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronārās mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina. - Paroksizmāla priekškambaru plandīšanās forma, kas ilgst mazāk nekā 48 stundas. Paroksizmāla priekškambaru plandīšanās forma, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, ko papildina ventrikulāra tahisistolija un akūtas kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronārās mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina.	- Sinusa tahikardija. - Supraventrikulāra (ieskaitot priekškambaru) ekstrasistolija. Paroksizmāla priekškambaru fibrilācijas forma, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, bez kambaru tahisistoles un akūtas kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronārās mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina. Stabila (pastāvīga) priekškambaru fibrilācijas forma, ko nepavada ventrikulāra tahisistola un akūta kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronāras mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina. Pastāvīga priekškambaru fibrilācijas forma, ko nepavada ventrikulāra tahisistola un akūta kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronārās mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina. Paroksizmāla priekškambaru plandīšanās forma, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, bez kambaru tahisistoles un akūtas kreisā kambara (arteriāla hipotensija, plaušu tūska) vai koronāras mazspējas (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG) klīniskā aina.
VENTRIKULĀS ARITMIJAS	VENTRIKULĀS ARITMIJAS
- Ventrikulāra fibrilācija. - Ilgstoša monomorfiska ventrikulāra tahikardija. - Ilgstoša polimorfa ventrikulāra tahikardija (tostarp torsades de pointes, piemēram, "piruete") - Nenoturīga ventrikulāra tahikardija pacientiem ar miokarda infarktu. - Bieža, tvaika pirts, politopiska, ventrikulāra ekstrasistolija pacientiem ar miokarda infarktu.	- Ventrikulāra ekstrasistolija. -Aizvietošanas ritmi (paātrināts idioventrikulārs ritms, ritms no AV savienojuma) ar sirdsdarbības ātrumu> 50 sitieniem minūtē un ko nepavada nopietni hemodinamikas traucējumi. Reperfūzijas aritmijas pēc veiksmīgas trombolītiskās terapijas pacientiem ar miokarda infarktu (lēna ventrikulāra tahikardija, paātrināts idiovertrikulārais ritms), ko nepavada nopietni hemodinamikas traucējumi.
VADĪBAS TRAUCĒJUMI	VADĪTĪBAS TRAUCĒJUMI
- sinusa mezgla disfunkcija (slimu sinusa sindroms) ar ģīboni, Morgani-Edems-Stokes lēkmēm vai sirdsdarbības ātrumu< 40 ударов в 1 минуту. - II pakāpes AV blokāde ar ģīboni, Morgani-Edems-Stokes lēkmēm vai sirdsdarbības ātrumu< 40 ударов в 1 минуту. - Pilnīga AV blokāde ar ģīboni, Morgani-Edems-Stokes uzbrukumiem vai sirdsdarbības ātrumu< 40 ударов в 1 минуту.	- sinusa mezgla disfunkcija bez ģībonis un Morgani-Edems-Stokes uzbrukumiem - AV blokādes I pakāpe - AV blokāde II pakāpe bez ģībonis un Morgagni-Edems-Stokes uzbrukumiem - Pilnīga AV blokāde ar sirdsdarbības ātrumu > 40 sitieniem minūtē bez ģībonis un Morgagni-Edems-Stokes uzbrukumiem. - His saišķa kāju mono-, bi- un trifascicular blokāde.

Ritma un vadīšanas traucējumi var noritēt gan asimptomātiski, gan izpausties ar spilgtiem simptomiem, sākot no sirdsklauves sajūtām, sirdsdarbības pārtraukumiem, sirds “apgāšanās” un “burzīšanās” un beidzot ar smagas arteriālās hipotensijas, stenokardijas attīstību. pectoris, ģībonis un akūtas sirds mazspējas izpausmes.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu rakstura galīgā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz EKG.

2. tabula. EKG kritēriji tādu sirds aritmiju diagnosticēšanai, kurām nepieciešama neatliekama palīdzība.

	Attēls uz EKG
PAROKSISMĀLĀS TAHIKARDIJAS AR ŠAURĀM VAI KOMPLEKSĀM: Paroksizmāla savstarpēja AV mezgla tahikardija. Ortodroma paroksizmāla savstarpēja AV tahikardija, kas ietver papildu atrioventrikulārās vadīšanas ceļus (dažādi WPW sindroma varianti). Paroksizmāla priekškambaru plandīšanās forma. Priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla 2 forma	Ritms ir pareizs, pulss ir 120-250 minūtē, QRS kompleksi ir šauri (mazāk par 0,12 s), standarta EKG P viļņi nav identificēti, tie saplūst ar ventrikulāro kompleksu, kas atrodas tā iekšpusē. P viļņus var noteikt, reģistrējot transezofageālo EKG, savukārt R-P intervāls nepārsniedz 0,1 s. Ritms pareizs, pulss 120-250 minūtē, QRS kompleksi šauri (mazāk par 0,12 s). Spēja noteikt P viļņus standarta EKG ir atkarīga no ritma ātruma. Ar sirdsdarbības ātrumu< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS kompleksi ir šauri (mazāk nekā 0,12 s). P viļņu nav, to vietā uz izolīna tiek konstatēti zāģzobu “priekškambaru plandīšanās viļņi” (F viļņi), kas visizteiktāk izpaužas II, III, aVF un V 1 novadījumos ar frekvenci 250-450 minūtē. Ventrikulārie kompleksi ir šauri (mazāk nekā 0,12 s) Sirds ritms var būt vai nu pareizs (ar AV vadīšanu no 1:1 līdz 4:1 vai vairāk), vai nepareizs, ja AV vadīšana pastāvīgi mainās. Ventrikulārais ātrums ir atkarīgs no AV vadīšanas pakāpes. (visbiežāk 2:1) un parasti sastāda 90-150 1 minūtē. Ritms neregulārs, QRS kompleksi šauri (mazāk par 0,12 s.) P viļņu nav, tiek konstatēti "priekškambaru fibrilācijas viļņi" - izolīnas lielo vai mazo viļņu svārstības, priekškambaru viļņu frekvence 350 -600 minūtē, RR intervāli ir atšķirīgi.
PAROKSISMĀLĀS TAHIKARDIJAS AR PLAŠU QRS KOMPLEKSU
Paroksizmāla abpusēja AV mezgla tahikardija ar novirzēm saišķa zaru vadīšanā	Ritms ir pareizs, pulss ir 120-250 minūtē, QRS kompleksi ir plaši, deformēti (vairāk nekā 0,12 s), standarta EKG P viļņi nav identificēti, tie saplūst ar ventrikulāro kompleksu, kas atrodas tā iekšpusē. P viļņus var noteikt, reģistrējot transezofageālo EKG, savukārt R-P intervāls nepārsniedz 0,1 s.
Antidromiska paroksizmāla abpusēja AV tahikardija, kas ietver papildu atrioventrikulārus ceļus (WPW sindroms).	Ritms pareizs, pulss 120-250 minūtē, QRS kompleksi plati, deformēti (vairāk par 0,12 s). Standarta EKG P viļņi netiek identificēti, tie saplūst ar ventrikulāro kompleksu. Tomēr tos var noteikt, reģistrējot transezofageālu EKG ar R-P intervālu, kas pārsniedz 0,1 s.
Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšanas forma uz WPW sindroma izpausmes fona	Ritms ir neregulārs, pulss var sasniegt 250 - 280 minūtē, QRS kompleksi ir plaši, deformēti (vairāk nekā 0,12 s). Standarta EKG, kā arī transesophageal EKG P viļņi netiek identificēti. Transesophageal EKG var parādīt "priekškambaru fibrilācijas viļņus".
Paroksizmāla priekškambaru plandīšanās forma uz izteiktā WPW sindroma fona	Ritms ir pareizs, pulss var sasniegt 300 minūtē, QRS kompleksi ir plaši, deformēti (vairāk nekā 0,12 s). Standarta EKG P viļņi netiek identificēti. Reģistrējot transezofageālo EKG, pirms QRS kompleksiem var reģistrēt “priekškambaru plandīšanās viļņus” (F viļņus) attiecībā 1:1 ar P-R intervālu, kas mazāks par 0,1 s.
Ilgstoša paroksizmāla monomorfiska ventrikulāra tahikardija	Aritmija, kas ilgst vairāk nekā 30 sekundes, kas rodas sirds kambaros. Ritms var būt pareizs vai nepareizs ar sirdsdarbības ātrumu no 100 līdz 250 minūtē. Standarta EKG QRS kompleksi ir plaši (vairāk nekā 0,12 s), un tiem ir tāda pati morfoloģija. Raksturīga iezīme ir "uztver", t.i. izlaižot "normālo sinusa" QRS kompleksus un "drenāžas kompleksus" QRS, kas veidojas ierosmes izplatīšanās rezultātā vienlaikus gan no sinusa mezgla, gan no ierosmes avota, kas atrodas sirds kambaros.
Ilgstoša paroksizmāla polimorfa ventrikulāra tahikardija (ieskaitot piruetes tipu, torsades de pointes)	Aritmija, kas ilgst vairāk nekā 30 sekundes, kas rodas sirds kambaros. Ritms var būt pareizs vai nepareizs ar sirdsdarbības ātrumu no 100 līdz 250 minūtē. Standarta EKG QRS kompleksi ir plaši (vairāk nekā 0,12 s), pastāvīgi mainot to morfoloģiju. Visbiežāk rodas QT intervāla pagarinājuma sindromā. Raksturīgs ir sinusoidāls attēls - divu vai vairāku kambaru kompleksu grupas ar vienu virzienu tiek aizstātas ar kambaru kompleksu grupām ar pretēju virzienu.
Nenoturīga ventrikulāra tahikardija miokarda infarkta akūtā fāzē	Aritmija, kas rodas sirds kambaros, kad standarta EKG ar frekvenci 100-250 minūtē, kas ilgst ne vairāk kā 30 sekundes, tiek konstatēti trīs vai vairāk secīgi plaši (vairāk nekā 0,12 s) QRS kompleksi.
VENTRIKULA EXTRASYSTOLE Bieža, tvaika pirts, politopiska miokarda infarkta akūtā fāzē	Aritmija, kas rodas sirds kambaros, kad uz standarta EKG tiek reģistrēti neparasti QRS kompleksi, kas ir paplašināti (vairāk nekā 0,12 s), deformēti un ar ST segmenta un T viļņa neatbilstību.. Kompensācijas pauze (gan pilnīgs, gan nepilnīgs) var būt vai nebūt.
VADĪBAS TRAUCĒJUMI Sinusa mezgla disfunkcija (sinusa mezgla vājuma sindroms) ar ģīboni, Morgani-Edems-Stokes lēkmes	Standarta EKG to raksturo smaga sinusa bradikardija (mazāk nekā 50 minūtē) vai sinusa apstāšanās epizodes. kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes ar aizvietošanas ritma periodiem dažādu bradiaritmiju vai tahiaritmiju veidā (bradikardijas-tahikardijas sindroms).
AV blokāde II pakāpe ar ģīboni, Morgagni-Edems-Stokes lēkmes	I tipa Mobitz ar Venkebaha-Samoilova periodiem raksturo PR intervāla pakāpeniska pagarināšanās ar katru nākamo sirds ciklu, pirms nākamā priekškambaru stimulācija netiek veikta kambariem. II tipa Mobitz raksturo tas, ka PR intervāla garums nemainās, pirms viens vai vairāki P viļņi pēkšņi nespēj vadīt sirds kambarus. Visizplatītākais variants ir 2:1 AV blokāde.
Pilnīga AV blokāde ar ģīboni, Morgagni-Edems-Stokes lēkmes	To raksturo pilnīga priekškambaru un ventrikulārā ritma atdalīšana, kurā sirds kambarus nesasniedz neviens priekškambaru ierosinājums. Parasti to pavada smaga bradikardija.

Analizējot paroksismālo sirds aritmiju klīnisko ainu, neatliekamās palīdzības ārstam jāsaņem atbildes uz šādiem jautājumiem:

1) vai anamnēzē ir bijusi sirds slimība, vairogdziedzera slimība, ritma traucējumu epizodes vai neizskaidrojams samaņas zudums. Jānoskaidro, vai šādas parādības tika novērotas radinieku vidū, vai viņu vidū bija pēkšņas nāves gadījumi.

2) Kādas zāles pacients ir lietojis pēdējā laikā. Dažas zāles provocē ritma un vadīšanas traucējumus - antiaritmiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, antiholīnerģiskie līdzekļi u.c. Turklāt, veicot ārkārtas terapiju, ir jāņem vērā antiaritmisko zāļu mijiedarbība ar citām zālēm.

Liela nozīme ir iepriekš aritmiju mazināšanai lietoto zāļu efektivitātes novērtēšanai. Tādējādi, ja pacientam tradicionāli ir palīdzējušas vienas un tās pašas zāles, ir pamats domāt, ka arī šoreiz tās būs efektīvas. Turklāt sarežģītos diagnostikas gadījumos ir iespējams noskaidrot ritma traucējumu raksturu ex juvantibus. Tātad tahikardijas ar plašu QRS gadījumā lidokaīna efektivitāte drīzāk ir par labu kambaru tahikardijai, bet ATP, gluži pretēji, par labu mezglu tahikardijai.

3) Vai ir sirdsklauves sajūta vai sirdsdarbības pārtraukumi. Sirdsdarbības rakstura noskaidrošana ļauj pirms EKG aptuveni novērtēt ritma traucējumu veidu - ekstrasistolu, priekškambaru mirdzēšanu utt. Aritmijām, kas nav subjektīvi jūtamas, parasti nav nepieciešama neatliekamā palīdzība.

4) Pirms cik ilga laika jūs jutāt aritmiju. Aritmijas pastāvēšanas ilgums jo īpaši ir atkarīgs no palīdzības sniegšanas taktikas priekškambaru mirdzēšanas gadījumā.

5) vai bija ģībonis, nosmakšana, sāpes sirds rajonā, piespiedu urinēšana vai defekācija, krampji. Ir nepieciešams identificēt iespējamās aritmijas komplikācijas.

Supraventrikulāru paroksismālu tahikardiju ārstēšana ar šauru QRS kompleksu pirmshospitālā stadijā

Darbību algoritms paroksizmālai reciprokālai AV mezgla tahikardijai un ortodromiskai paroksizmālai reciprokālai AV tahikardijai, kas ietver papildu atrioventrikulārus savienojumus (WPW sindroms) pirmshospitalijas stadijā.

Medicīnisko taktiku paroksizmālās supraventrikulārās paroksizmālās tahikardijas gadījumā ar šauru QRS kompleksu nosaka pacienta hemodinamikas stabilitāte. Ilgstoša (vairāk nekā 30 minūtes) sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg, sinkopes attīstība, sirds astmas lēkme vai plaušu tūska, smaga stenokardijas lēkme uz tahikardijas fona ir norādes uz tūlītēju elektrisko kardioversiju. .

Vagus testi.

Uz stabilas hemodinamikas un pacienta skaidras apziņas fona supraventrikulārās tahikardijas paroksizma mazināšana ar šauru QRS kompleksu sākas ar paņēmieniem, kuru mērķis ir kairināt klejotājnervu un palēnināt vadīšanu caur atrioventrikulāro mezglu.

Vagālo testu veikšana ir kontrindicēta grūtniecēm, ja ir akūts koronārs sindroms, aizdomas par PE. Parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitāti var palielināt šādi paņēmieni:

• elpas aizturēšana
• klepus
• pēkšņa sasprindzinājums pēc dziļas elpas (Valsalvas manevrs)
• izraisīta vemšana
• norijot maizes garozu
• iegremdēšana ledus ūdenī
• Miega sinusa masāža ir pieļaujama tikai jauniešiem, ar pārliecību, ka smadzenēm nav pietiekamas asins piegādes.
• Tā sauktais Ašofa tests (spiediens uz acs āboliem) nav ieteicams.
• Spiediens uz saules pinuma zonu ir neefektīvs, un sitiens pa to pašu zonu nav drošs.

Šīs metodes ne vienmēr palīdz. Ar priekškambaru mirdzēšanu un plandīšanos tie izraisa pārejošu sirdsdarbības ātruma samazināšanos, un ar kambaru tahikardiju tie parasti ir neefektīvi. Viens no diferenciāldiagnostikas kritērijiem, lai atšķirtu ventrikulāru tahikardiju no supraventrikulārās tahikardijas ar paplašinātiem QRS kompleksiem, ir sirdsdarbības ātruma reakcija uz vagālajiem testiem. Ar supraventrikulāru tahikardiju sirdsdarbība samazinās, bet ar kambaru ritms paliek nemainīgs.

Farmakoterapija.

Tā kā vagālās pārbaudes ir neefektīvas, antiaritmiskos līdzekļus var veiksmīgi izmantot, lai apturētu pirmshospitālas supraventrikulāras paroksizmālas tahikardijas ar šauru QRS kompleksu (paroksizmāla savstarpēja AV mezgla tahikardija un ortodroma paroksizmāla abpusēja AV tahikardija, kas ietver papildu atrioventrikulāru savienojumu).

No vienas puses, tā kā gan paroksizmālas reciprokālas AV savienojuma tahikardijas, gan ortodromas paroksizmālas reciprokālas AV tahikardijas gadījumā ar papildu atrioventrikulāru savienojumu piedalīšanos, antegrādā saite makrore-entry ķēdē ir struktūras, kurās dominē Ca2+ jonu kanāli (lēni  Savienojuma ceļš), to atvieglošanai var izmantot farmakoloģiskās zāles, kas bloķē transmembrānas kalcija strāvu I Ca-L un I Ca-T iekļūšanu šūnā, vai zāles, kas aktivizē purīna receptorus AI. Pirmie no tiem ietver kalcija kanālu blokatorus (īpaši verapamilu vai diltiazemu) un  - blokatorus (jo īpaši obzidānu), otrajā - adenozīnu vai ATP.

No otras puses, tā kā gan paroksizmālās abpusējās AV savienojuma tahikardijas, gan ortodromas paroksizmālās reciprokālās AV tahikardijas gadījumā ar papildu atrioventrikulāru savienojumu piedalīšanos, makrore-entry ķēdes retrogrāda saite ir struktūras, kurās dominē Na + jonu kanāli ( AV savienojuma ātrais -ceļš vai papildu atrioventrikulārs savienojums), to apturēšanai var izmantot farmakoloģiskus preparātus, bloķējot ātras transmembrānas nātrija strāvas INa iekļūšanu šūnā. Tie ietver gan Ia klases (novokainamīds), gan Ic klases (propafenons) antiaritmiskos līdzekļus.

Paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas medikamentozo terapiju ar šauriem QRS kompleksiem ieteicams sākt ar adenozīna vai ATP intravenozu ievadīšanu. ATP 10–20 mg devā (1,0–2,0 ml 1% šķīduma) injicē intravenozi bolus veidā 5–10 sekundes. Ja pēc 2-3 minūtēm efekta nav, atkārtoti ievada vēl 20 mg (2 ml 1% šķīduma). Zāļu efektivitāte šāda veida ritma traucējumos ir 90-100%. Parasti paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju ir iespējams apturēt 20-40 sekunžu laikā pēc ATP ievadīšanas. Lietojot adenozīnu (adenokoru), sākotnējā deva ir 6 mg (2 ml).

Intravenozais adenozīns arī atšķir priekškambaru plandījumu ar 1:1 vadītspēju no supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas ar šauriem QRS kompleksiem: AV vadīšanas inhibīcija ļauj identificēt raksturīgos plandīšanās viļņus, bet ritms netiek atjaunots.

Kontrindikācijas ATP lietošanai ir: II un III pakāpes AV blokāde un slima sinusa sindroms (ja nav mākslīgā elektrokardiostimulatora); paaugstināta jutība pret adenozīnu. Jāpatur prātā arī tas, ka ATP vai adenozīna ievadīšana pacientiem ar bronhiālo astmu var izraisīt krampjus.

Adenozīns un ATP ir vieni no drošākajiem medikamentiem paroksizmālas AV mezgla tahikardijas un ortodromas paroksizmālas AV tahikardijas, kas ietver papildu atrioventrikulārus savienojumus, ārstēšanai, jo tiem ir ļoti īss pussabrukšanas periods (vairākas minūtes) un tie neietekmē sistēmisko BP un ​​kontraktilā sirds kambaru miokarda funkciju. . Vienlaikus jāņem vērā, ka dažkārt, īpaši pacientiem ar sinusa mezgla disfunkciju, paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas mazināšanai ar adenozīna (ATP) bolusa intravenozas ievadīšanas palīdzību notiek īslaicīga samazināšanās. atjaunotajā sinusa ritmā līdz īsiem (vairāku sekunžu) asistolijas periodiem. Parasti tas neprasa papildu terapeitiskos pasākumus, taču, ja asistolijas periods ir pagarināts, var būt nepieciešams veikt sirds sitienu (ļoti reti - netieša sirds masāža vairāku masāžas kustību veidā).

Ne mazāk efektīva (90-100%) paroksizmālas abpusējas AV mezgla tahikardijas un ortodromas paroksizmālas abpusējas AV tahikardijas mazināšanai, kas ietver papildu atrioventrikulārus savienojumus, ir kalcija antagonista verapamila (Izoptīna) vai diltiazema lietošana. Verapamilu ievada intravenozi 2,5-5 mg devā 20 ml fizioloģiskā šķīduma 2-4 minūšu laikā (lai izvairītos no kolapsa vai smagas bradikardijas rašanās) ar iespējamu atkārtotu 5-10 mg devu pēc 15-30 minūtēm, saglabājot tahikardija un hipotensijas neesamība.

Verapamila blakusparādības ir: bradikardija (līdz asistolijai ar ātru intravenozu ievadīšanu sinusa mezgla automatisma nomākšanas dēļ); AV blokāde (līdz pilnīgai šķērsvirziena ar ātru intravenozu ievadīšanu); pārejoša ventrikulāra ekstrasistolija (apturēta neatkarīgi); arteriāla hipotensija, ko izraisa perifēra vazodilatācija un negatīva inotropa iedarbība (līdz sabrukumam ar ātru intravenozu ievadīšanu); sirds mazspējas pazīmju palielināšanās vai parādīšanās (negatīvas inotropas iedarbības dēļ), plaušu tūska. No centrālās nervu sistēmas puses tiek atzīmēts reibonis, galvassāpes, nervozitāte, letarģija; sejas apsārtums, perifēra tūska; elpas trūkuma sajūta, elpas trūkums; alerģiskas reakcijas.

Verapamilu drīkst lietot tikai aritmijām ar "šauru" QRS kompleksu. Paroksizmālas tahikardijas gadījumā ar "plašu" QRS kompleksu, īpaši, ja ir aizdomas par paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu uz atklāta Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma (WPW sindroma) fona, verapamils ​​ir kontrindicēts, jo tas palēnina antegradas vadīšanas ātrumu gar AV. krustojums un neietekmē antegradas vadīšanas ātrumu uz papildu atrioventrikulārā savienojuma, kas var izraisīt sirds kambaru ierosmes biežuma palielināšanos un priekškambaru fibrilācijas pārvēršanos par kambaru fibrilāciju. WPW sindroma diagnostika iespējama ar atbilstošām anamnēzes indikācijām un/vai izvērtējot iepriekšējās EKG ar sinusa ritmu (PQ intervāls mazāks par 0,12 s, QRS komplekss paplašināts, konstatēts delta vilnis).

Citas kontrindikācijas verapamila lietošanai ir: anamnēzes dati par slima sinusa sindroma klātbūtni, II un III pakāpes AV blokāde; arteriāla hipotensija (SBP mazāks par 90 mm Hg), kardiogēns šoks, plaušu tūska, smaga hroniska sirds mazspēja, paaugstināta jutība pret zālēm.

Alternatīva verapamilam paroksizmālas savstarpējas AV mezgla tahikardijas un ortodromas paroksizmālas savstarpējas AV tahikardijas lēkmju ārstēšanā ar papildu atrioventrikulāru savienojumu piedalīšanos var būt prokainamīds (novokainamīds). Zāles var lietot arī ar verapamila neefektivitāti, bet ne agrāk kā 20-30 minūtes pēc pēdējās ievadīšanas un ar nosacījumu, ka tiek uzturēta stabila hemodinamika. Arī prokainamīda efektivitāte ir diezgan augsta, taču lietošanas drošības ziņā tas ir ievērojami zemāks par AFT un verapamilu. Informāciju par ievadīšanu, blakusparādībām un kontrindikācijām skatiet sadaļā Priekškambaru mirdzēšana.

Lai apturētu paroksizmālas abpusējas AV mezgla tahikardijas un ortodromas paroksizmālas abpusējas AV tahikardijas uzbrukumus ar papildu atrioventrikulāru savienojumu piedalīšanos, ir iespējams izmantot arī beta blokatorus. Tomēr, ņemot vērā ATP un verapamila augsto efektivitāti, kā arī lielo arteriālās hipotensijas un smagas bradikardijas attīstības iespējamību, i.v. ievadot tādus beta blokatorus kā obzidāns, propranolols, lai apturētu paroksizmālas abpusējas AV mezgla tahikardijas un ortodromas lēkmes. Reti tiek izmantota paroksizmāla abpusēja AV tahikardija ar papildu atrioventrikulāru savienojumu piedalīšanos. Visdrošākais lietojums šim nolūkam ir īslaicīgas darbības beta blokators esmolols (breviblok). Ievadot / ievadot propranololu devā līdz 0,15 mg / kg ar ātrumu ne vairāk kā 1 mg / min, ir vēlams veikt EKG un asinsspiediena kontroli uzraudzībā.
Beta blokatoru ievadīšana ir kontrindicēta, ja ir anamnēzes dati par bronhu obstrukciju, AV vadīšanas traucējumiem, slimu sinusa sindromu; ar smagu hronisku sirds mazspēju, arteriālu hipotensiju, plaušu tūsku.

Elektroimpulsu terapija.

Akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskās pazīmes (noturīga arteriāla hipotensija ar SBP zem 90 mm .Hg, aritmogēns šoks, plaušu tūska), smagas stenokardijas lēkmes vai ģībonis. Parasti pietiek ar 50-100 J izlādes enerģiju.

Indikācijas hospitalizācijai.
Hospitalizācija ir indicēta nesen reģistrētām supraventrikulārās tahikardijas paroksizmām ar šauriem QRS kompleksiem, ja nav zāļu terapijas efekta (pirmsslimnīcas stadijā tiek izmantots tikai viens aritmijas līdzeklis), parādoties komplikācijām, kurām nepieciešama elektrisko impulsu terapija, ar bieži atkārtotiem ritma traucējumiem.

Priekškambaru fibrilācija
AF pati par sevi nav letāla aritmija, kas saistīta ar augstu pēkšņas aritmiskas nāves risku, atšķirībā no ventrikulārām aritmijām. Tomēr ir viens izņēmums: AF pacientiem ar izteiktu WPW sindromu var izraisīt ārkārtīgi smagu ventrikulāru tahisistolu un beigties ar kambaru fibrilāciju.

Galvenie ar AF saistītie prognostiski nelabvēlīgie faktori ir:

• trombembolisku komplikāciju (galvenokārt išēmisku insultu) attīstības draudi,
• sirds mazspējas attīstība un (vai) progresēšana.

Turklāt ļoti svarīga loma pacientiem ar AF ir dzīves kvalitātei (darbspējas, sirdsklauves, bailes no nāves, gaisa trūkums u.c.), kas bieži vien izvirzās priekšplānā pacientu subjektīvajā smaguma novērtējumā. par to aritmiju un tās prognozi uz mūžu.

Ir 2 galvenās stratēģijas pacientu ar AF ārstēšanā:

• sinusa ritma atjaunošana ar medicīniskās vai elektriskās kardioversijas palīdzību un sekojoša AF atkārtošanās novēršana (ritma kontrole).
• kambaru kontrakciju biežuma kontrole kombinācijā ar antikoagulantu vai antitrombocītu terapiju ar pastāvīgu AF (ātruma kontrole).

Katram pacientam racionālākās stratēģijas izvēle ir atkarīga no daudziem faktoriem, un AF formai tajā ir liela nozīme.

Saskaņā ar kopīgajām ACC/AHA/ESC vadlīnijām pacientu ar AF ārstēšanai, kas publicētas 2001. gadā, pašlaik izšķir šādas AF formas. Šī klasifikācija nedaudz atšķiras no iepriekš izmantotās Eiropas Kardiologu biedrības klasifikācijas.

1. Pirmā identificētā AF. Parasti tā ir diagnoze pacienta pirmajam kontaktam ar ārstu gadījumos, kad AF tiek reģistrēta pirmo reizi. Nākotnē šī FP forma tiks pārveidota par vienu no šiem.

2. AF paroksizmāla forma. Šīs AF formas vissvarīgākā atšķirīgā iezīme ir tās spēja spontāni izbeigties. Tajā pašā laikā vairumam pacientu aritmijas ilgums ir mazāks par 7 dienām (visbiežāk mazāks par 24 stundām).

Visizplatītākā ārstēšanas stratēģija pacientiem ar paroksismālu AF ir sinusa ritma atjaunošana, kam seko aritmijas recidīvu novēršana ar zālēm.

No praktiskā viedokļa ir svarīgi, lai pirms sinusa ritma atjaunošanas pacientiem ar paroksismālu AF, kas ilgst mazāk par 48 stundām, nav nepieciešama pilna antikoagulantu sagatavošana, tos var ierobežot līdz 5000 vienību intravenozai ievadīšanai. heparīns.

Pacientiem ar paroksismālu AF, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas pirms sinusa ritma atjaunošanas, jāsāk pilna 3-4 nedēļu antikoagulanta preparāts ar varfarīnu INR kontrolē (mērķa vērtība no 2,0 līdz 3,0), kam seko tā ievadīšana vismaz 4 nedēļas pēc veiksmīgas ārstēšanas. kardioversija.

Jāsaprot, ka pacientiem ar paroksismālu AF, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, sinusa ritma atjaunošana var notikt spontāni (kas ir raksturīga iezīme šai AF formai) pirmajā antikoagulantu terapijas nedēļā.

3. Stabila (noturīga, noturīga) AF forma. Šīs AF formas vissvarīgākā atšķirīgā iezīme ir tās nespēja spontāni apstāties, bet to var novērst ar medicīnisku vai elektrisku kardioversiju. Turklāt stabilai AF formai ir raksturīgs ievērojami ilgāks pastāvēšanas ilgums nekā AF paroksizmālajai formai. Stabilas AF formas pagaidu kritērijs ir tās ilgums vairāk nekā 7 dienas (līdz gadam vai ilgāk).

Ja agrāk stratēģiskais mērķis pacientiem ar stabilu AF formu bija sinusa ritma atjaunošana, kam sekoja mēģinājums aritmijas recidīvu medikamentozai profilaksei (ritma kontrole), tad tagad šķiet, ka noteiktai pacientu kategorijai ar stabilu formu. AF gadījumā ir iespējams izmantot alternatīvu stratēģiju - AF uzturēšanu ar kambaru kontrakciju biežuma kontroli kombinācijā ar antikoagulantu vai antitrombocītu terapiju (ātruma kontrole).

Ja pacientiem ar stabilu AF formu ārsts izvēlas sinusa ritma atjaunošanas stratēģiju, tad ir nepieciešams veikt pilnvērtīgu antikoagulantu terapiju INR kontrolē (mērķa vērtība no 2,0 līdz 3,0), kas ietver 3-4 nedēļas ilga varfarīna sagatavošana pirms sinusa ritma atjaunošanas un vismaz 4 nedēļas ilga varfarīna terapija pēc veiksmīgas kardioversijas.

3. Pastāvīga AF forma. Pastāvīgā forma ietver tos AF gadījumus, kurus nevar novērst ar medicīniskās vai elektriskās kardioversijas palīdzību neatkarīgi no aritmijas ilguma.

Stratēģiskais mērķis pacientiem ar pastāvīgu AF ir kontrolēt ventrikulāro ātrumu kombinācijā ar antikoagulantu vai antiagregantu terapiju.

Nav šaubu, ka laika kritēriji, ko izmanto, lai sadalītu AF paroksizmālā un stabilā formā, ir diezgan patvaļīgi. Tomēr tie ir svarīgi, lai pieņemtu pareizo lēmumu par antikoagulantu terapijas nepieciešamību pirms sinusa ritma atjaunošanas.

Jautājums par to, kura no 2 stratēģijām paroksizmālas un pastāvīgas AF ārstēšanai: sinusa ritma atjaunošana un uzturēšana vai sirds kambaru ātruma kontrole ir labāka, šķiet diezgan sarežģīts un ne tuvu nav skaidrs, lai gan šajā jomā ir panākts zināms progress. pēdējos gados.

No vienas puses, ar AF saistītā formālā loģika un nelabvēlīgie prognostiskie faktori liecina, ka priekšroka ir sinusa ritma uzturēšanai, nepārtraukti lietojot antiaritmiskas zāles. No otras puses, nav šaubu, ka sinusa ritma uzturēšana ar nepārtrauktu I A, I C vai III klases antiaritmisko zāļu lietošanu ir saistīta ar reālu iespēju attīstīt proaritmiskus efektus, tostarp letālus ventrikulārus aritmijas. Tajā pašā laikā, lai atteiktos atjaunot un uzturēt sinusa ritmu, nepieciešama nepārtraukta antikoagulantu terapija, kas ir saistīta ar paaugstinātu asiņošanas risku un nepieciešamību bieži kontrolēt antikoagulācijas līmeni.

Tādējādi ātrās palīdzības ārstam pirmās saskarsmes stadijā ar pacientu ar vienu vai otru priekškambaru mirdzēšanas veidu ir jāatrisina vairāki diezgan sarežģīti jautājumi:

1. Vai šim pacientam principā ir jāatjauno sinusa ritms, vai viņam nepieciešama sirds kambaru ātruma medikamentoza korekcija (priekškambaru fibrilācijas forma, ilgums, kreisā ātrija izmērs, trombembolisko komplikāciju klātbūtne vēsturē , elektrolītu traucējumu klātbūtne, vairogdziedzera slimības).

2. Novērtējiet sinusa ritma atjaunošanas drošību pirmsslimnīcas stadijā: sirds vārstuļu slimības esamība, smagi organiski miokarda bojājumi (pēcinfarkta kardioskleroze, dilatēta kardiomiopātija, smaga miokarda hipertrofija), vairogdziedzera slimība (hiper- un hipotireoze), klātbūtne un smagums. hroniskas sirds mazspējas gadījumā.

3. Ja pacientam ir jāatjauno sinusa ritms, vai tas jādara pirmsslimnīcas stadijā, vai arī šī procedūra jāveic regulāri slimnīcā pēc nepieciešamās sagatavošanās.

4. Ja pacientam nepieciešams atjaunot sinusa ritmu pirmshospitalijas stadijā, jāizvēlas tā atjaunošanas metode: medicīniskā vai elektriskā kardioversija.

Priekškambaru mirdzēšanas ārstēšana pirmsslimnīcas stadijā

Risinājums jautājumam par nepieciešamību atjaunot sinusa ritmu pirmshospitalijas stadijā galvenokārt ir 2 faktoru kombinācija: priekškambaru fibrilācijas forma un hemodinamikas traucējumu un miokarda išēmijas klātbūtne un smagums.

Ir nepieciešams mēģināt atjaunot sinusa ritmu pirmsslimnīcas stadijā šādās situācijās:

1. Paroksizmāla priekškambaru fibrilācija, kas ilgst mazāk nekā 48 stundas, neatkarīgi no komplikāciju klātbūtnes: akūta kreisā kambara mazspēja (hipotensija, plaušu tūska) vai koronārā mazspēja (stenokardijas sāpes, miokarda išēmijas pazīmes EKG).

2. Paroksizmāla priekškambaru fibrilācijas forma, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, un stabila priekškambaru fibrilācijas forma kopā ar smagu ventrikulāru tahisistoliju (HR 150 vai vairāk 1 minūtē) un smagas akūtas kreisā kambara mazspējas klīnisko ainu, kas atbilst klasifikācijai. Killip III un IV klases (alveolāra plaušu tūska un/vai kardiogēns šoks) vai akūta koronārā sindroma klīniskā un EKG aina ar vai bez ST segmenta pacēluma.

Visiem citiem priekškambaru mirdzēšanas veidiem, kas uzskaitīti tālāk un kuriem nepieciešama neatliekama palīdzība, nevajadzētu censties atjaunot sinusa ritmu pirmsslimnīcas stadijā.

1. Paroksizmāla priekškambaru fibrilācijas forma, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, ko pavada mērena sirds kambaru tahisistola (mazāk nekā 150 minūtē) un vidēji smagas akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskā aina, kas atbilst Killip klasifikācijas I un II klasei ( elpas trūkums, sastrēguma mitrums plaušu apakšējās daļās, vidēji smaga arteriāla hipotensija) vai vidēji smaga koronārā mazspēja (stenokardijas sāpes bez miokarda išēmijas pazīmēm EKG).

2. Stabila (pastāvīga) priekškambaru fibrilācijas forma, ko pavada mērena sirds kambaru tahisistola (mazāk nekā 150 minūtē) un vidēji smagas akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskā aina, kas atbilst Killip I un II klases klasifikācijai. elpas trūkums, sastrēguma mitrums plaušu apakšējās daļās, vidēji smaga arteriāla hipotensija) vai vidēji smaga koronārā mazspēja (stenokardijas sāpes bez miokarda išēmijas pazīmēm EKG).

3. Pastāvīga priekškambaru fibrilācijas forma, ko papildina ventrikulāra tahisistolija un jebkura smaguma akūtas kreisā kambara slimības klīniskā aina vai jebkura smaguma koronārā mazspēja.

Visās šajās situācijās pirmsslimnīcas stadijā ir ieteicams ierobežot zāļu terapiju, kuras mērķis ir palēnināt sirdsdarbības ātrumu, samazināt akūtas kreisā kambara mazspējas pazīmes (asinsspiediena pielāgošana, plaušu tūskas mazināšana) un sāpju mazināšanu. ar pacienta hospitalizāciju.

Ir 2 veidi, kā atjaunot sinusa ritmu pirmshospitālās priekškambaru fibrilācijas gadījumā: medicīniskā un elektriskā kardioversija.

Medicīnisko kardioversiju pirmsslimnīcas stadijā var izmantot, lai apturētu priekškambaru mirdzēšanu, kas nav saistīta ar hemodinamikas traucējumiem un ja koriģētā QT intervāla vērtība EKG ir mazāka par 450 ms.

Ja ir indikācijas priekškambaru fibrilācijas mazināšanai pirmshospitalijas stadijā pacientiem ar smagiem hemodinamikas traucējumiem (plaušu tūska, kardiogēns šoks), jāizmanto elektriskā kardioversija.

Darbību algoritms pirmsslimnīcas stadijā ar nesen diagnosticētu priekškambaru mirdzēšanu.

Darbību algoritms pirmsslimnīcas stadijā paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas gadījumā, kas ilgst mazāk nekā 48 stundas.

Darbību algoritms pirmsslimnīcas stadijā paroksizmālas priekškambaru fibrilācijas gadījumā, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas

Darbību algoritms pirmsslimnīcas stadijā ar stabilu priekškambaru mirdzēšanas formu.

Darbību algoritms pirmsslimnīcas stadijā ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas formu.

Farmakoterapija.

Medicīniskajai kardioversijai pirmshospitalijas stadijā ātrās palīdzības ārsta arsenālā diemžēl ir tikai viens ar I A klases antiaritmiskiem līdzekļiem saistīts medikaments - novokainamīds. Lai apturētu priekškambaru mirdzēšanu, novokainamīdu injicē intravenozi 1000 mg devā 8-10 minūšu laikā. (10 ml 10% šķīduma, uzpildīts līdz 20 ml ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu), pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu un EKG. Sinusa ritma atjaunošanas laikā zāļu ievadīšana tiek pārtraukta. Saistībā ar iespēju samazināt asinsspiedienu, to ievada pacienta horizontālā stāvoklī, ar sagatavotu šļirci ar 0,1 mg fenilefrīna (mezatona).

Ar sākotnēji zemu asinsspiedienu vienā šļircē ar prokainamīdu tiek savākti 20-30 μg mezatona (fenilefrīna).

Novokainamīda efektivitāte attiecībā uz paroksismālās priekškambaru mirdzēšanas mazināšanu pirmajās 30–60 minūtēs pēc ievadīšanas ir salīdzinoši zema un sasniedz 40–50%.

Blakusparādības ir: aritmogēns efekts, kambaru aritmijas QT intervāla pagarināšanās dēļ; atriventrikulārās vadīšanas palēnināšanās, intraventrikulārā vadīšana (tie biežāk rodas bojātā miokardā, parādās EKG kā ventrikulāro kompleksu paplašināšanās un His saišķa kāju blokāde); arteriāla hipotensija (sakarā ar sirds kontrakciju stipruma samazināšanos un vazodilatējošo efektu); reibonis, vājums, apziņas traucējumi, depresija, delīrijs, halucinācijas; alerģiskas reakcijas.

Viena no iespējamām briesmām, lietojot novokainamīdu priekškambaru mirdzēšanas mazināšanai, ir iespēja priekškambaru fibrilāciju pārveidot par priekškambaru plandīšanu ar augstu vadīšanas koeficientu uz sirds kambariem un aritmogēna kolapsa attīstību. Tas ir saistīts ar faktu, ka novokainamīds, kas ir Na + kanālu bloķētājs, izraisa ierosmes vadīšanas ātruma palēnināšanos ātrijos un vienlaikus palielina to efektīvu ugunsizturīgo periodu. Tas noved pie tā, ka tajos cirkulējošo ierosmes viļņu skaits ātrijos sāk pakāpeniski samazināties un tieši pirms sinusa ritma atjaunošanas var tikt samazināts līdz vienam, kas atbilst priekškambaru mirdzēšanas pārejai uz priekškambaru plandīšanu.

Lai izvairītos no šādas komplikācijas priekškambaru fibrilācijas mazināšanas laikā ar novokainamīdu, pirms lietošanas uzsākšanas ieteicams intravenozi injicēt 2,5-5,0 mg verapamila (Isoptin). No vienas puses, tas ļauj palēnināt ierosmes vadīšanas ātrumu gar AV krustojumu un tādējādi pat gadījumā, ja priekškambaru mirdzēšana tiek pārveidota par priekškambaru plandīšanos, izvairīties no smagas ventrikulāras tahisistoles. No otras puses, nelielam skaitam pacientu pats verapamils ​​var būt efektīvs antiaritmisks līdzeklis priekškambaru mirdzēšanas mazināšanai.

Kontrindikācijas prokainamīda lietošanai ir: arteriāla hipotensija, kardiogēns šoks, hroniska sirds mazspēja; sinoatriāla un AV blokāde II un III pakāpe, intraventrikulāras vadīšanas traucējumi; QT intervāla pagarināšanās un piruetes tahikardijas epizodes anamnēzē; smaga nieru mazspēja; sistēmiskā sarkanā vilkēde; paaugstināta jutība pret zālēm.

Amiodaronu, ņemot vērā tā farmakodinamikas īpatnības, nevar ieteikt kā līdzekli ātrai sinusa ritma atjaunošanai pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu.

Priekškambaru fibrilācijas medicīniskās kardioversijas arsenālā nesen parādījās jauns, ārkārtīgi efektīvs iekšzemes zāles, kas pieder pie III klases antiaritmiskiem līdzekļiem, nibentāns. Zāles pastāv tikai intravenozai ievadīšanai. Tās efektivitāte priekškambaru fibrilācijas paroksismālās formas apturēšanā pirmajās 30-60 minūtēs pēc ievadīšanas ir aptuveni 80%. Tomēr, ņemot vērā iespēju attīstīt tādu nopietnu proaritmisku efektu kā "piruetes" tipa polimorfā ventrikulārā tahikardija, nibentāna lietošana ir iespējama tikai slimnīcās, intensīvās terapijas nodaļās un kardiointensīvās terapijas nodaļās. Nibentan nevar lietot ātrās palīdzības ārsti.
Bieži vien tahisistoles klātbūtnē un, ja nav indikāciju sinusa ritma atjaunošanai pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu pirmsslimnīcas stadijā, ir jāpanāk sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 60–90 minūtē.

Sirdsdarbības kontroles izvēles līdzekļi ir sirds glikozīdi: 0,25 mg digoksīna (1 ml 0,025% šķīduma) 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā injicē intravenozi lēnas bolus injekcijas veidā. Tālākā taktika tiek noteikta slimnīcā.

Digoksīna blakusparādības (digitālās intoksikācijas izpausmes): bradikardija, AV blokāde, priekškambaru tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija; anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja; galvassāpes, reibonis, neskaidra redze, ģībonis, uzbudinājums, eiforija, miegainība, depresija, miega traucējumi, apjukums.

Kontrindikācijas digoksīna lietošanai.
1. Absolūts: glikozīdu intoksikācija; paaugstināta jutība pret zālēm.

2. Relatīvs: smaga bradikardija (negatīvs hronotrops efekts); AV blokāde II un III pakāpe (negatīvs dromotropisks efekts); izolēta mitrālā stenoze un normo- vai bradikardija (kreisā atriuma paplašināšanās draudi ar kreisā kambara mazspējas saasināšanos paaugstināta spiediena dēļ tā dobumā; plaušu tūskas attīstības risks labā kambara kontraktilās aktivitātes palielināšanās un palielināšanās dēļ plaušu hipertensijas gadījumā); idiopātiska hipertrofiska subaortiskā stenoze (iespēja palielināties aizsprostojumam izejai no kreisā kambara hipertrofētas starpkambaru starpsienas kontrakcijas dēļ); nestabila stenokardija un akūts miokarda infarkts (paaugstināta miokarda skābekļa pieprasījuma risks, kā arī miokarda plīsuma iespējamība transmurālā miokarda infarkta gadījumā paaugstināta spiediena dēļ kreisā kambara dobumā); priekškambaru fibrilācija uz skaidra WPW sindroma fona (uzlabo vadītspēju pa papildu ceļiem, vienlaikus palēninot ierosmes ātrumu gar AV krustojumu, kas rada kambaru kontrakciju biežuma palielināšanās un ventrikulārās fibrilācijas attīstības risku); kambaru ekstrasistolija, ventrikulāra tahikardija.

Kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems) un beta blokatori ir ne mazāk efektīvas zāles kā sirds glikozīdi, kas ļauj palēnināt sirdsdarbību priekškambaru fibrilācijas gadījumā.

Elektroimpulsu terapija.
Sākotnējās izlādes enerģija ir 100-200 kJ. Ar izlādes neefektivitāti 200 kJ izlādes enerģija tiek palielināta līdz 360 kJ.

Indikācijas hospitalizācijai.

Tikko diagnosticēta priekškambaru mirdzēšana; priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla forma, kas nav pakļauta medicīniskai kardioversijai; priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla forma, ko pavada hemodinamikas traucējumi vai miokarda išēmija, kuru izdevās apturēt medicīniski vai ar elektriskās kardioversijas palīdzību; stabila priekškambaru fibrilācijas forma, lai atrisinātu jautājumu par sinusa ritma atjaunošanas lietderību; ar antiaritmiskās terapijas komplikāciju attīstību; bieži recidivējoši priekškambaru mirdzēšanas paroksizmi (antiaritmiskas terapijas izvēlei). Ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas formu hospitalizācija ir indicēta augsta tahikardija, sirds mazspējas palielināšanās (zāles terapijas korekcijai).