Тази група психични разстройства включва Корсаков, деменция, психоорганични синдроми и синдром на олигофрения.
В КорсаковскиПри амнестичния синдром на преден план излиза увреждането на паметта за текущи събития. Фактите от минали години обикновено се запазват, докато непосредствената реалност не е фиксирана в паметта на пациента, тоест той не помни текущи събития. Това е един от основните симптоми на описания синдром - фиксационна амнезия. Пациентите не могат да си спомнят хората, които току-що са срещнали, да намерят своето отделение, легло, не знаят дали лекарят ги е прегледал, има ли закуска, обяд, не помнят датата, времето на годината, местоположението. Те не могат да възпроизведат речта, която току-що чуха, или съдържанието на наскоро прочетеното. Пациентите неволно компенсират липсата на памет за текущи събития с различни измислици или спомени за събития, случили се в миналото.
Следователно, в клиничната картина на синдрома, такива важни симптоми като конфабулациии псевдо-реминисценция... Такива пациенти се характеризират с бездействие, повишена умора, раздразнителност. Няма грубо нарушение на интелектуалната дейност при пациентите, тъй като те запазват в паметта си всички придобити знания, целия опит, професионални умения, които са имали преди развитието на болестта.
Синдромът на Корсаков се наблюдава при алкохолна (Корсаковска) психоза, при сенилни разстройства на умствената дейност, при травматични мозъчни лезии.
ДементниСиндромът (придобитата деменция) се проявява чрез постоянно намаляване на умствения капацитет, интелигентността. Развива се в резултат на заболяване с прогресивна прализа, атрофични процеси в мозъчната кора (болест на Алцхаймер и Пик), епилепсия (епилептична деменция), злокачествени форми на шизофрения (шизофренна деменция), както и при мозъчни увреждания (травматична деменция и атросклероза), по-рядко - тежки церебрални форми на хипертония.
Деменция може да бъде обща сума(пълен) и лакунарна(частичен, частичен).
При тотална деменция при пациенти, наред с пълната липса на критична оценка на тяхното състояние, се нарушава способността за придобиване на знания и умения. Техните преценки и заключения са непоследователни, повърхностни, паметта е грубо нарушена, етичните норми на дълг, морал са загубени. При такива пациенти инстинктивните влечения са дезинхибирани: хиперсексуалността, лакомията, цинизмът се появяват на фона на обща небрежност, самодоволство. Професионалните умения траят малко по-дълго. В ежедневието те са безпомощни и се нуждаят от външни грижи.
Наблюдава се тотална деменция с прогресивна парализа, сенилна психоза.
Лакунарната деменция засяга само определени аспекти на умствената сфера: памет, внимание. Пациентите в процеса на индустриална дейност забелязват намаляване на умствените си способности, критично оценяват това състояние и често търсят медицинска помощ. На първо място, те губят способността си да броят, да запомнят дати, имена, текущи събития, активното внимание бързо се изчерпва, появява се раздразнителност, склонност към афективни реакции. Лакунарната деменция се среща при атеросклероза на мозъчните съдове, при хипертония със склонност към инсулти, при тумори и сифилис на мозъка.
Синдром олигофрения(вродена деменция, деменция) е забавяне на умственото развитие в резултат на увреждане на мозъка на плода в пренаталния период или през първите месеци и години от живота на детето. Олигофренията се основава на много причини, както наследствени (хромозомни аномалии, Rh несъвместимост, метаболитни нарушения и др.), така и екзогенни (инфекции, различни интоксикации, травми) характер. Клиничната картина на олигофренията е описана в раздел - "Олигофрения (по МКБ-10 - рубрика F7)".
За психоорганиченсиндромът се характеризира с нарушена памет, интелигентност и емоционално-волева сфера.
Наблюдават се нарушения и на трите страни на паметта: запаметяване, задържане (задържане) и възпроизвеждане. Характерни са и качествените му нарушения: конфабулации и псевдо-реминисценции. При тежки случаи се наблюдава прогресивна амнезия с развитие на амнестична дезориентация. Първо се нарушава ориентацията в мястото и времето, а след това и в собствената личност.
Интелектуалните увреждания се проявяват чрез невъзможността на пациентите да придобият нови знания и умения. На първо място, това се отразява в наскоро получената информация, докато професионалните знания и автоматизираните действия и действия могат да се запазят дълго време. Постепенно речта става бавна, бедна, пълна с вербални модели.
Разстройствата на настроението се характеризират с емоционална инконтиненция, слабост, експлозивност (експлозивност) и бързо изтощение.
Понякога през нощта има рудиментарни признаци на делириум и разстройство на съзнанието на здрача. В някои случаи се развиват депресивни състояния, налудни синдроми и халюцинации, както и епилептиформни припадъци със симптоми на дереализация и деперсонализация. В редки случаи симптоматиката на психоорганичния синдром може да се стабилизира или да придобие обратен характер на развитие. Обикновено под въздействието на външни травматични и вредни физически въздействия се развива прогресивно и достига степен на органична деменция (деменция).
Има няколко етапа в развитието на психоорганичния синдром.
Първият и най-начален стадий е астеничен с характерни прояви на астеничен симптомокомплекс, със симптоми на хиперестезия, раздразнителна слабост и вегетативно-съдови нарушения. Особено характерна е повишената чувствителност на пациентите към промени в барометричното налягане (синдром на Пирогов), лекарства и алкохол; отбелязва се непоносимост към топлина. При рязка промяна в климатичните условия състоянието на пациента като правило се влошава. Наличието на горните симптоми показва прогресирането на процеса. Започва следващият стадий на психоорганичния синдром - експлозивният. Пациентът става ядосан, раздразнителен, ядосан, изключително възбудим. С течение на времето признаците на експлозивност се заменят с мориоиден - мориоиден стадий. Придружава се от поява на фона на гореспоменатия симптомокомплекс на немотивирано приповдигнато настроение, безгрижно веселие и намаляване на критичното самочувствие в комбинация с интелектуално-мнестични разстройства. Последният стадий на психоорганичния синдром е развитието на апатоабулно състояние. При пациентите има дълбоко нарушение на волевата активност, паметта, интелигентността; има изразени признаци на органично увреждане на централната нервна система.
Психоорганичният синдром се среща при черепно-мозъчна травма, съдови заболявания на мозъка, интоксикации (пестициди, токсични и наркомани, соли на тежки метали), тумори и абсцеси на мозъка, атрофични процеси в инволюционния период, сифилитични заболявания на нервната система, ендокринопатии , и т.н.
Намаляването на паметта и интелигентността става очевидно, когато съзнанието е възстановено при 53 пациенти. Възможно е условно да се разграничат нарушенията: 1) абстрактно познание (вербална памет, реч, мислене); 2) сетивно познание (образна памет, възприемане на пространството и времето).
При първото словесната (слухово-речева) памет страда особено и разбирането на текущата ситуация се забавя. Пациентите са забравили имената на предметите, но са били в състояние да опишат тяхната форма, цвят, предназначение и т.н. Като правило се разкриваше съзнанието за собствената си безпомощност. Имаше дори емоционална реакция на тези нарушения. Пациентите биха могли да използват техники за компенсация - записи в дневници за необходимите действия и др.
В последния случай емоционалните и личностни промени са по-силно изразени. Съответствието надделя до степен на еуфория, намаляване на критиката до анозогнозия. Болните ^ бързо забравят това, което току-що са видели, чули, а също и усещанията - тактилни, вкусови, обонятелни и т.н. Нямаше активно отношение към възстановяването на намалените психични процеси. ,
Приписването на нарушения при един пациент към един от описаните варианти беше трудно, тъй като често присъстваха признаци и на двата варианта, следователно беше анализирана честотата на отделните компоненти на интелектуално-мистичния спад.
Наличието на нарушения на паметта, които не достигат степента на CS, е установено при още 44 * | ny; елементи на двигателни, сензорни, акустико-мнестични афазии - на 27; нарушение на чувството за време, установено с помощта на оригиналния метод за оценка | и възпроизвеждане на времеви интервали, - на 12; спонтанност с изразено чувство за инициативност, волево начало на поведение - при 38; забележимо забавяне на умствената дейност - реч, мислене, движение - при 34; рязко намаляване на тиковете - при 32.
Паметта е нарушена не само за текущите събития, информацията току-що беше съобщена, но и за събитията, предшестващи или следващи OCHMR: p кон- и антероградна амнезия. Дължината им е различна (Таблица 7.3). Те остават стабилни за един час дори след повече или по-малко пълно възстановяване на умствената дейност и социалния статус.
Таблица 7.3. Разпределение на пациентите според дължината на интервалите, обхванати от ретроградна, конградна и антероградна амнезия
|
|||||||||||||||||||||||||||||
Поради трудностите на ретроспективното очертаване, таблицата съчетава такива видове амнезия като: 1) конградация - загуба на спомени за събития, настъпили през този период от време, когато пациентът е бил в състояние на неясно - потиснат, изключено съзнание и 2) антероградно - отсъствие (изчезване) на спомени за събития, настъпили след изчистването на съзнанието. Тези видове амнезия остават постоянни, без допълнително да намаляват.
Продължителността на ретроградната амнезия - липсата на спомени за събитията, случили се около пациента и с него преди OChMR - се посочва към момента на последния преглед. Сегментът от миналото време, обхванат от ретроградна амнезия, вече е рязко намален в сравнение с времето на първите му прояви в отделни наблюдения, значително - от 10 години до няколко часа, непосредствено предхождащи OCHMR. Такава амнезия, вече дефинирана в нейните граници, като правило (остава постоянна в бъдеще.
за цитиране:В. В. Захаров Нарушения на паметта // BC. 2000 г. бр.10. стр. 402
ММА им. ТЯХ. Сеченов
ММА им. ТЯХ. Сеченов
Нарушението на паметта е един от най-честите симптоми в клиниката за органични и функционални мозъчни заболявания. До една трета от населението някога е изпитвало значително недоволство от паметта си. Сред възрастните хора оплакванията от загуба на паметта са още по-разпространени.
Спектърът от заболявания, които са придружени от мнестични разстройства, е много разнообразен. Това са на първо място заболявания, характеризиращи се с развитие на деменция, дисциркулаторна енцефалопатия, дисметаболитни нарушения, включително хронична интоксикация, неврогериатрични заболявания с лезии на екстрапирамидната система. Психогенните нарушения на паметта са често срещани при депресия, дисоциативни и тревожни разстройства.
Видове и механизми на паметта
Паметта като висша психична функция може да се определи като свойството на централната нервна система да усвоява информация от опита, да я запазва и да я използва при решаване на неотложни проблеми.
По продължителността на задържане на пътеката, краткосрочен и дългосрочен памет. Ограничен брой сензорни изображения могат да се запазят в краткосрочната памет от няколко минути до няколко часа. Неврофизиологичната основа на краткосрочната памет вероятно е реверберацията на възбуждането във временно формирани невронни системи. Терминът "оперативна (или работна) памет" понякога се използва като синоним на краткосрочна памет, въпреки че има различия в дефинициите на тези мнестични подсистеми. Паметта с произволен достъп е „входният буфер“ на краткосрочната памет. Оперативната памет има ограничен обем, който обикновено възлиза на 7 ± 2 структурни единици (думи, фрази, визуални образи и др.). Количеството RAM може да се увеличи чрез увеличаване на структурните единици, но не и чрез увеличаване на техния брой. Обработва се съдържанието на работната памет, в резултат на което се разпределя семантичният компонент на сензорните стимули. Този процес се нарича семантично кодиране (или „когнитивна обработка“) и е предпоставка за дългосрочно запаметяване на информация. Ефективността на процеса на семантична обработка на информация зависи преди всичко от адекватността на избраната стратегия за запаметяване, правилната последователност на операциите и нивото на внимание.
Процесът на дългосрочно съхранение на информация се нарича „ консолидиране на следи от паметта “. Консолидирането на следата е удължен във времето процес, който продължава от 1 до 24 часа след представянето на стимула. Смята се, че по това време настъпват структурни интраневронни промени, които осигуряват дългосрочно запазване на следата. Многобройни експериментални и клинични наблюдения показват, че дългосрочното съхранение на информация се осигурява от структурите на хипокампалния кръг и техните връзки с млечните тела и медиобазалните части на челните лобове на мозъка. Клиничната картина на изразено нарушение на дългосрочното запомняне на нова информация със запазване на краткосрочната памет и паметта за далечни събития може да се симулира в експеримент, когато на здрави доброволци се прилагат големи дози централни антихолинергици. Тези данни показват за ролята на ацетилхолинергичната медиация в процеса на консолидиране на коловозите.
Дългосрочната памет има неограничен обем и информацията в нея може да се съхранява толкова дълго, колкото искате. В дългосрочната памет за разлика от краткосрочните не се съхраняват сензорни образи, а семантичният или събитийният компонент на информацията ... Дългосрочната памет се разделя на епизодична и семантична. Епизодична памет се определя като личен опит на индивида, който е субективно съзнателен и може да бъде активно възпроизвеждан. За разлика от това семантична памет - това е в една или друга степен запас от знания за света и общите закони на световния ред, общи за много хора, както и познания за категориите на речта. Субективно, наличието на следа в семантичната памет се проявява като усещане за „познатост“ при многократна среща с това или онова явление.
Според друга много разпространена класификация дългосрочната памет се разделя на декларативен и процедурни ... Декларативната памет е памет за факти (памет за „какво“), а процедурната памет е отговорна за придобиването и задържането на различни умения за дейност (памет за „как“).
Разпределете следните механизми на паметта : запаметяване (регистриране), съхранение на информация (задържане) и възпроизвеждане. Запомнянето се състои от два последователни процеса: обработка на информация (кодиране) и консолидиране на следи. Семантичната обработка, предшестваща дългосрочното запаметяване на информация, е невъзможна без достъп до семантична памет. В този случай това или онова явление първо се разпознава, а след това получава пространствено-времеви координати, което е необходимо условие за запомнянето му като събитие.
Възпроизвеждане на информация , подобно на усвояването му, е активен познавателен процес, състоящ се от няколко етапа. Първо се извършва търсене на желаната следа. Появата на нова информация, особено информация, близка по своите характеристики до предишната, прави намирането на необходимия материал много по-трудно. След намиране на желаната следа се извършва нейното декодиране – процес, подобен на кодирането на информация, но имащ обратна посока. След това получената информация се проверява спрямо изискванията на заданието. Възпроизвеждането на информация може да бъде активно или под формата на разпознаване на представения стимул. В последния случай няма активно търсене на следа и декодиране на информация.
Дисмнестични синдроми Корсаков синдром През 1887 г. С.С. Корсаков е първият, който описва нарушения на паметта, свързани с хроничен алкохолизъм. Тежкото увреждане на паметта е основната клинична проява на синдрома на Корсаков (KS). Нарушението на паметта (амнезия) е изолирано нарушение при CS
... Други висши мозъчни функции (интелект, практика, гнозис, реч) остават непокътнати или са леко увредени. По правило няма изразени поведенчески разстройства. Този симптом служи като основна диференциално диагностична разлика между CS и други състояния с тежко увреждане на паметта (например деменция).
Ядрото на мнестичните разстройства при КС е комбинация от фиксация и антероградна амнезия ... По-слабо изразени, но също се появяват редовно ретроградна амнезия и конфабулации ... Фиксативната амнезия се отнася до бързото забравяне на текущите събития. Дългосрочната фиксационна амнезия почти винаги е придружена от антероградна амнезия: пациентът не може да си спомни събитията, които са му се случили след като се разболява. Очевидно фиксацията и антероградната амнезия се основават на един-единствен патологичен механизъм - невъзможността за запомняне на нова информация. Повечето автори обясняват трудността на усвояването на нова информация с KS с отслабване на процеса на консолидиране на следа от паметта.
Ретроградна амнезия е забравяне на събития, настъпили преди началото на заболяването. По правило ретроградната амнезия при КС се комбинира с фалшиви спомени (конфабулации), които се основават на реални събития, неправилно съотнесени с място и време или смесени с други събития. Наличието на ретроградна амнезия и конфабулации в CS показват, че наред с нарушенията в запаметяването в CS, има и трудности при възпроизвеждането на материал, адекватно научен в миналото. Експериментите с въвеждането на пациенти в състояние на хипнотичен сън също свидетелстват за нарушения на репродуктивния процес при CS. Показано е, че в този случай обемът на възпроизвеждане на информация може значително да се увеличи в сравнение със състоянието на активно будност.
Характеристика на ретроградна амнезия с CS има по-изразено забравяне на скорошни събития със запазване на паметта за далечни събития. Обемът на оперативната памет не намалява: без да отвлича вниманието на пациента, той може да запази значителни количества информация в паметта си. Семантична и процедурна дълготрайна памет, т.е. общите познания и представи за света, автоматизираните умения за доброволна дейност с КС също не страдат. Съществуват също експериментални и клинични доказателства, че неволното запаметяване остава непокътнато при CS. A.R. Лурия описва пациент с тежка алкохолна амнезия, който случайно е убоден от лекар, докато се ръкува. Следващия път, когато този пациент, поздравявайки лекаря, внезапно отдръпна ръката си, въпреки че не можеше да обясни защо.
CS се развива в патологията на млечните тела, хипокампуса и връзките му с ядрото на амигдалата. В допълнение към алкохолизма, причините за този синдром могат да бъдат дефицит на тиамин с друга етиология (гладуване, синдром на малабсорбция, неадекватно парентерално хранене), както и увреждане на структурите на хипокампуса в резултат на тумор, травма, мозъчно-съдов инцидент в басейна на задните мозъчни артерии, остра хипоксична енцефалопатия и др.
Нарушение на паметта при деменция
Нарушаването на паметта е задължителен признак на деменция. Последното се определя като дифузно нарушение на висшите мозъчни функции, придобито в резултат на органично заболяване на мозъка, водещо до значителни затруднения в ежедневието. Разпространението на деменцията сред населението е много значително, особено в напреднала възраст: 5 до 10% от хората над 65 години имат деменция .
Традиционно е обичайно деменцията да се разделя на "кортикална" и "подкоркова". Това разделение се осъществи от клинична гледна точка, но самите термини по същество не са напълно правилни, тъй като морфологичните промени в деменцията рядко се ограничават само до субкортикални или само кортикални образувания.
Разглежда се модел на "кортикална" деменция деменция от типа на Алцхаймер (DAT). Мнестичните разстройства са основната клинична проява на това състояние. Повишената забрава на текущите събития обикновено е най-ранният признак на DAPP, понякога действащ като моносимптом. В бъдеще към нарушенията на паметта се присъединяват и други когнитивни нарушения - апракто-агностичен синдром, говорни увреждания като амнестична или сензорна афазия.
В напредналите стадии на DAP, увреждането на паметта се характеризира с комбинация от фиксационна, антероградна и ретроградна амнезия ... За разлика от амнезията на Корсаков, DAP нарушава всички видове дългосрочна памет: епизодична, семантична, процедурна и неволева. Обемът и времето на задържане на следата в RAM също са намалени. Ретроградната амнезия при DAP е много по-изразена, отколкото при CS, често придружена от изразени конфабулации, които могат да бъдат от фантастичен характер. Споменът за най-далечните събития обаче остава относително непокътнат за дълго време.
В основата на мнестичните разстройства при DAP е изразена недостатъчност на процесите на запаметяване и възпроизвеждане на информация. Самото съхранение на информация по всяка вероятност не страда. Ацетилхолинергичният дефицит играе важна патогенетична роля при нарушаване на запаметяването на нова информация в DAP, което води до отслабване на процеса на консолидация на следата от паметта. Наличието на нарушение на консолидацията на следата обединява мнестичните разстройства с KS и DAP. Въпреки това, както вече беше отбелязано, нарушенията на паметта в DAP са по-дифузни, засягащи мнестичните подсистеми, които са относително стабилни в CS.
Нарушението на паметта също е често срещан симптом "субкортикална деменция" ... Терминът “субкортикална деменция” е предложен за първи път от M. Albert et al. за описание на когнитивни разстройства при прогресираща надядрена парализа. Впоследствие подобни когнитивни разстройства са описани при други лезии на субкортикалните структури - ядра на бяло и сиво вещество, например при болест на Паркинсон, хорея на Хънтингтън, множествена склероза, хронична мозъчно-съдова недостатъчност.
„Подкорковата“ деменция се характеризира предимно с увеличаване на времето, което пациентът прекарва за изпълнение на мнестико-интелектуални задачи. Наблюдава се намаляване на концентрацията, бързо изтощение, влошаване на паметта, емоционални и поведенчески разстройства.
Загубата на паметта е характерен симптом на субкортикална деменция. Въпреки това, мнестичните разстройства, като правило, са по-леки в сравнение с DAPT. В същото време няма клинично ясна амнезия за текущи или отдалечени събития. Нарушението на паметта се проявява главно в ученето : Затруднено запаметяване на думи, визуална информация, придобиване на нови двигателни умения. Страда доброволното и неволното запаметяване, а неволното запомняне може би в по-голяма степен. Има данни за нарушения на процедурната памет при „субкортикална“ деменция. Семантичната памет, според повечето изследователи, остава непокътната. Страда основно активното възпроизвеждане на материала, докато по-простото разпознаване е относително непокътнато. Външната стимулация под формата на помощ при запаметяването, установяването на семантични връзки по време на обработката на информацията и многократното представяне на материала повишават продуктивността на запаметяването.
Мнестичният дефект при субкортикална деменция се локализира на етапа на „работната памет“. Има слабост на следата, намаляване на обема на усвояване на информация след първите презентации. Характерни са трудностите при семантичната обработка: кодиране и декодиране на информация. Основната патогенетична роля при формирането на мнестични нарушения при субкортикална деменция играе дисфункцията на челните лобове на мозъка, което води до намалена активност, недостатъчно планиране, нарушаване на последователността и селективността на мнестичните операции. Фронталната дисфункция се появява при „субкортикална“ деменция втори път в резултат на феномена на дисоциация (мозъчно-съдова недостатъчност, множествена склероза) или патология на стриаталната система. Последният, според експериментални и клинични наблюдения, е отговорен за подбора на информация за предните области на мозъка и създава емоционални предпочитания към определени поведенчески стратегии.
Старческо увреждане на паметта
Леката загуба на паметта не е патология за възрастните и сенилната възраст. Многобройни експериментални проучвания показват, че здравите възрастни хора са по-малко способни да усвояват нова информация и изпитват определени трудности при извличането на адекватно запомнена информация в сравнение с по-младите хора. Нормалните промени в паметта, свързани с възрастта, настъпват между 40 и 65 години и не прогресират допълнително. Те никога не водят до значителни затруднения в ежедневието, няма амнезия за текущи или далечни събития. Учебното помагало, комбинирано с ръководството за възпроизвеждане, значително подобрява усвояването и възпроизвеждането на информация. Тази характеристика често се използва като диференциално диагностичен критерий за нормални, свързани с възрастта промени в паметта и патологична загуба на памет в ранните стадии на DAPT. Слухово-вербалната памет по време на нормалното стареене страда в по-голяма степен от зрителната или двигателната памет.
Възрастовите промени в паметта вероятно са от вторичен характер и са свързани с отслабване на концентрацията на вниманието и намаляване на скоростта на реакция на външни стимули, което води до недостатъчни процеси на кодиране и декодиране на информация на етапите на запаметяване и възпроизвеждане. Това обяснява високата ефективност на техниките, които стимулират вниманието на пациента по време на запаметяването. Според някои доклади отслабването на паметта с възрастта корелира с известно намаляване на мозъчния метаболизъм и броя на глиоцитите.
Патологичен дисмнестичен синдром при възрастните хора е "Доброкачествена сенилна забрава" , или "Сенилен амнестичен синдром" ... Crook et al. нарече подобен комплекс от симптоми „свързано с възрастта увреждане на паметта“. Този термин е широко използван и в чуждата литература. Прието е да се разбират тези термини като изразени нарушения на паметта при възрастните хора, които надхвърлят възрастовата норма. За разлика от деменцията, нарушенията на паметта при доброкачествена сенилна забрава са моносимптомни, не прогресират и не водят до груби нарушения на социалното взаимодействие.
Доброкачествената сенилна забрава вероятно е хетерогенна етиология. В някои случаи нарушенията на паметта в напреднала възраст имат функционален характер и са свързани с емоционално-афективни и мотивационни нарушения. В други случаи говорим за органично заболяване на мозъка от съдов или дегенеративен характер. Трябва да се отбележи, че DAPT, с начало в по-напреднала и старческа възраст, често прогресира бавно. Възможни са периоди на стабилизиране на когнитивния дефект (т.нар. плато в развитието на заболяването). По този начин, за относително дълго време DAP може да се прояви като изолирано увреждане на паметта. Патоморфологичната литература описва и т.нар лимбичен вариант на болестта на Алцхаймер, при които патологичните промени са ограничени до структурите на кръга на хипокампуса. Клиничната изява на този вариант на заболяването може да бъде изолиран дисмнестичен синдром.
Дисметаболитна енцефалопатия
В клиниката на соматичните заболявания нарушенията на паметта и други когнитивни функции могат да бъдат причинени от дисметаболитни мозъчни нарушения. Намалената памет редовно придружава хипоксемията при белодробна недостатъчност, напреднали стадии на чернодробна и бъбречна недостатъчност, продължителна хипогликемия. Известни мнестични нарушения при хипотиреоидизъм, дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина, интоксикации, включително лекарствени. Сред лекарствата, които могат да повлияят неблагоприятно на когнитивните способности, е важно да се отбележат централните антихолинергици. Трицикличните антидепресанти и антипсихотиците също имат антихолинергично действие. Бензодиазепиновите лекарства отслабват вниманието и концентрацията, а при продължителна употреба във високи дози могат да доведат до нарушения на паметта, наподобяващи CS. Трябва да се има предвид, че възрастните хора са особено чувствителни към психотропни лекарства. Наркотичните аналгетици също могат да повлияят неблагоприятно върху вниманието, функцията на паметта и интелигентността. На практика тези лекарства се използват по-често за нелекарствени цели. Навременната корекция на дисметаболитните нарушения обикновено води до пълна или частична регресия на мнестичните разстройства.
Психогенни нарушения на паметта
Загубата на паметта, заедно с нарушеното внимание и умственото представяне, са характерни когнитивни симптоми на тежка депресия. В някои случаи тежестта на когнитивните нарушения може да доведе до погрешна диагноза на деменция (т.нар. псевдодеменция). Патологичните механизми и феноменологията на мнестичните разстройства при депресия са много подобни на субкортикалната деменция. Според редица изследователи подобни при тези състояния са и неврохимични и метаболитни промени, отговорни за загубата на паметта (дефицит на възходящите невротрансмитерни системи, хипометаболизъм във фронталните лобове на мозъка). Въпреки това, за разлика от субкортикалната деменция, мнестичният дефект при депресията е по-малко устойчив. По-специално, той е обратим при адекватна антидепресантна терапия. Трябва също да се има предвид, че двигателното изоставане, характерно за някои пациенти с депресия, външно безразличие към околната среда и неучастие в разговор с лекар (и в невропсихологични тестове) може да създаде преувеличено впечатление, че пациентът има изразен интелектуален и мнестични разстройства.
Дисоциативна амнезия - Това е избирателно изместване от паметта на определени факти и събития, като правило, емоционално значими за пациента. Амнезията има антероградна природа. По правило нарушенията на паметта се развиват внезапно, на фона на силно изразена травматична ситуация, например заплахи за живота или извършване на действия, несъвместими с моралните принципи и др. Според психодинамичните теории дисоциативната амнезия се основава на механизмите на регресия и отричане. . Състоянието може да има различна продължителност - от няколко часа до много години. Въпреки това, въвеждането на пациента в състояние на хипноза или употребата на определени фармакологични лекарства може да разкрие запазването на спомените.
В психогенна фуга пациентът представя пълна загуба на спомени от миналото, до дезориентация в собствената му личност. При органични заболявания на мозъка подобни нарушения на паметта са изключително редки.
Тревожността и астеничните разстройства на личността често са придружени от субективно усещане за загуба на паметта. Обективно обаче не се наблюдават нарушения на паметта или тежестта им не съответства на оплакванията на пациента.
Преходно увреждане на паметта
Често разстройството на паметта е с временен характер (от типа „затъмнение“ в паметта). Пациентът има пълна амнезия за определен период от време. В същото време по време на прегледа и невропсихологичното изследване не са установени значими нарушения на мнестичната функция. Най-честите преходни нарушения на паметта се наблюдават при алкохолизъм, като е една от най-ранните прояви на това заболяване. „Нарушението на паметта“ („палимпсест“), причинено от консумацията на алкохол, не винаги корелира с количеството етанол. Поведението на пациента по време на "амнестични епизоди" може да бъде съвсем адекватно. Понякога при злоупотреба с бензодиазепинови транквиланти и опиати могат да възникнат "затъмнения".
Оплакванията за „затъмнения” са типични за епилепсия : пациентите амнезират припадъка и периода на объркване след него. При неконвулсивни гърчове (например сложни парциални припадъци при епилепсия на темпоралния лоб) оплакванията от интермитентна амнезия за кратки периоди от време могат да бъдат основната проява на заболяването.
Травматичната мозъчна травма често е придружена от кратка ретроградна амнезия (за период до няколко часа преди нараняването) и по-продължителна фиксираща посттравматична амнезия. Последното се характеризира с амнезия за текущи събития в продължение на няколко дни след нараняването при ясно съзнание на пациента. В основата на посттравматичната амнезия вероятно е дисфункцията на ретикуларната формация и нейните връзки с хипокампуса, което води до нарушена консолидация на следата в дългосрочната памет. Подобно състояние може да възникне след електроконвулсивна терапия.
Сравнително рядка форма е преходна глобална амнезия ... Преходната глобална амнезия се характеризира с внезапно и краткотрайно (няколко часа) грубо увреждане на паметта за текущи и минали събития. След атака ясни нарушения на паметта, като правило, не се откриват. Преходните глобални атаки на амнезия са редки. Предполага се, че се основават на циркулация в басейна на двете задни мозъчни артерии. Известно е, че задните мозъчни артерии доставят кръв към дълбоките части на хипокампуса, които са свързани с консолидирането на следа в дългосрочната памет. Според друга хипотеза преходната глобална амнезия има епилептичен характер и този синдром се основава на активността на епилептични огнища в дълбоките части на хипокампалната област.
Лечение на мнестични разстройства Медикаментозно лечение Търсенето на възможни начини за фармакологична корекция на мнестичните разстройства продължава от дълго време. Въпреки това, за съжаление, въпреки широката гама от различни ноотропни лекарства, предлагани от фармацевтичния пазар, този проблем не може да се счита за решен. Причините за това се крият в липсата на познания за фармакологично наличните неврохимични и неврофизиологични процеси, които са в основата на мнестичната дейност.
Повечето ноотропни лекарства като напр пирацетам , церебролизин и други, въздействат върху паметта индиректно чрез динамичния компонент на мнестичната дейност: когнитивна обработка в оперативната памет. Следователно е естествено, че най-големият ефект на ноотропните лекарства се наблюдава при нарушения на паметта от "подкорков" характер ... Тези лекарства са показани например при хронична мозъчно-съдова недостатъчност, последствията от инсулт, черепно-мозъчна травма, астенични състояния и атипична депресия при възрастни хора. В същото време те са по-малко ефективни за DAP и CS.
Препарати с екстракт от гинко билоба. Екстрактът от гинко билоба съдържа редица компоненти, които действат синергично върху различни процеси на поддържане на хомеостазата при възпалителен и оксидативен стрес, като защитават клетъчните мембрани и невротрансмитерната модулация, което се проявява преди всичко при хронична съдова и дегенеративна патология. Впечатляващите резултати са получени в многоцентрово, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на ефикасността на препарат от екстракт от гинко билоба ( Мемоплант ) в сравнение с плацебо при 202 пациенти с деменция, свързана с болестта на Алцхаймер или в резултат на инсулт.
Основният критерий за ефикасност беше динамиката на тежестта на когнитивните нарушения и социално-поведенческите разстройства, които бяха измерени с помощта на т. нар. когнитивна субскала за оценка на болестта на Алцхаймер (ADAS-Cog) и гериатричния въпросник за роднини на пациентите (GERRI). Пациентите, които са получавали плацебо в продължение на една година, показват значително влошаване на функционалното състояние. Индексите на групата пациенти, приемащи екстракт от Гинко, след първоначално подобрение, се върнаха към изходните стойности в края на лечението. Като се има предвид, че деменцията е прогресивно заболяване, стабилизирането на състоянието с употребата на Гинко билоба показва безспорната му ефективност.
Опит за влияние върху патогенетичните механизми на мнестичните разстройства при DAPT е употреба на холиномиметични лекарства ... Инхибиторите на ацетилхолинестеразата представляват най-голям интерес за лекарите и изследователите. Ацетилхолинергичната терапия има известен положителен ефект върху паметта и други когнитивни способности на пациентите с DAPT и намалява степента на функционално ограничение. Въпреки това, ефективността на ацетилхолинергичната терапия за DAPT варира значително при пациентите. Очевидно това е отражение на патогенетичната хетерогенност на заболяването.
Трениране на памет и внимание
Систематичните упражнения за трениране на паметта и вниманието могат да подобрят когнитивните резултати при някои състояния. Тренировката на паметта е препоръчителна при оплаквания от нейното намаляване при здрави възрастни хора, в началните етапи на мозъчно-съдова недостатъчност, с първични лезии на подкоровите мозъчни структури. По-малко ефективни са упражненията за трениране на паметта с CS или в разширените етапи на DAP. В ранните етапи на DAPP упражненията могат да се използват за временно компенсиране на когнитивния дефект.
За трениране на когнитивните способности упражненията се използват главно за повишаване на концентрацията, скоростта на реакцията, умственото представяне и психомоторната координация. Най-известните упражнения включват Тестове на Шулте, Бурдон, реципрочна координация ... Тренирането на самата памет чрез запаметяване и възпроизвеждане на думи, рисунки и предмети или семантични фрагменти, като правило, не носи желания ефект. По-целесъобразно е пациентът да се научи на специални техники за запаметяване. Известно е, че емоционално оцветената информация се запомня по-добре. Ето защо, за по-ефективно усвояване на информацията, е препоръчително да препоръчате на пациента да се опита да намери в нея някакви ярки и запомнящи се семантични или ситуационни асоциации. Трябва също да се има предвид, че информацията, представена визуално, обикновено се запомня по-добре.
Заключение По този начин мнестичните разстройства се откриват при голям брой неврологични заболявания. В зависимост от етиологията, патогенетичните и невропсихологичните механизми на разстройствата, тяхната природа и тежест варират значително. Познаването на характеристиките на мнестичните разстройства при различни заболявания подобрява точността на диагностицирането на неврологични заболявания и избора на най-оптималната стратегия и тактика на лечение. Лечението на мнестичните разстройства е много трудно. Независимо от това, с точна диагноза на типа увреждане на паметта, пациентите могат да получат известна помощ в повечето случаи, например, дори при такива тежки заболявания като болестта на Алцхаймер.
Списъкът с референции може да бъде намерен на уебсайта http: //www.site
Екстракт от гинко билоба -
Memoplant (търговско наименование)
(Д-р Уилмар Швабе)
1. Groppa S.V. Медикаментозна корекция на болестта на Алцхаймер. Zh Невропатология и психиатрия. -1991г. -Т.91. - бр.9. -С.110-116. 2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Цереброваскуларна недостатъчност при пациенти в старческа и старческа възраст (клинично-компютърно томографско изследване). // F Невропатология и психиатрия. -1993г. -Т.93. -N.2. -S.10-13. 3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение на паметта при болест на Паркинсон. // F Неврология и психиатрия. -1999г. -Т.99. - бр.4. -С.17-22. 4. Захаров В.В. Приложение на танакан в неврогериатричната практика. // Неврологично списание. -1997 г. -Т.5. -С.42-49. 5. Захаров В. В., И. В. Дамулин, Н. Н. Яхно. Медикаментозна терапия за деменция. // Клинична фармакология и терапия. -1994г. -Т.3. - No 4. -С. 69-75. 6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Характеристики на увреждане на паметта при болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. // В събота. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Напредък в неврогериатрията. -М. 1995. -С. 1. -С. 131-156. 7. Киященко Н.К. Мозък и памет (Нарушение на произволното и неволно запаметяване при локални мозъчни лезии. М. -1975. Невропсихологични изследвания. -Бр.8. 8. Киященко Н.К. Нарушение на паметта с локални мозъчни лезии. М: Издателство на Московския държавен университет, 1973 г. 9. Клацки Р. Човешката памет: структури и процеси. М: Мир, 1978. 10. Корсаков С.С. Относно алкохолната парализа. //Теза. - М., 1887 г. 11. Корсакова Н.К., Москвичуте Л.И. Подкоркови структури на мозъка и психични процеси. М: Издателство на Московския държавен университет., 1985. 12. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество и проблемът със съдовата деменция. // В събота. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Напредък в неврогериатрията. -М., 1995.189-231. 13. Лурия А.Р. Висшите кортикални функции на човек. // М: Издателство на Московския държавен университет.-1969. 14. Лурия А.Р. Основи на невропсихологията. // М: Издателство на Московския държавен университет. -1973 г. 15. Лурия А.Р. Невропсихология на паметта. Нарушение на паметта с локални мозъчни лезии. // М: Педагогика, 1974. 16. Лурия А.Р. Невропсихология на паметта. Нарушение на паметта при дълбоки мозъчни лезии. // Москва: Педагогика. -1976 г. 17. Шмид Е.В. Класификация на съдовите лезии на гръбначния мозък. // Дж. Невропатология и психиатрия. -1985г. -Т.85. -С.192-203. 18. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Нарушение на паметта в неврологичната практика. // Неврологично списание. -1997 г. -Т.4. -S.4-9. 19. Яхно Н. Н., И. В. Дамулин, В. В. Захаров, О. С. Левин, М. Н. Елкин. Опит от употребата на високи дози церебролизин при съдова деменция. // Тер. архив. -1996 г. -Т.68. 10. -С.65-69. 20. Яхно Н.Н. Актуални проблеми на неврогериатрията. // В събота. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Напредък в неврогериатрията. -М., -1995. -Част 1. .9-29. 21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хронична мозъчно-съдова недостатъчност при възрастни хора: Сравнения с клинична компютърна томография. // Клинична геронтология. -1995г. -N.1. -С.32-36. 22. Алберт М.Л. Субкортикална деменция. В: Болест на Алцхаймер: старческа деменция и свързани разстройства. - Ню Йорк, Raven Press, 1978, V.7, стр. 173-180. 23. Амадучи Л., Л. Андреа. Епидемиологията на деменцията в Европа.//В A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Нови концепции в съдовата деменция. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993г. -С.19-27. 24. Appolinio I., J. Grafman, K. Clark et al. Неявна и явна памет при пациенти с болест на Паркинсон със и без деменция. // Arch Neurol. -1994г. -V.51. -С.359-367. 25. Baddeley A. D., G. J. Hitch. Работна памет. В G.A. Бауър (ред): Последните постижения в ученето и мотивацията. -Н.Й.: Acad Press. -1974г. -V.8. -П. 47-90. 26. Bartus R.T. Лекарство за лечение на невродегенеративни проблеми, свързани с възрастта. // J Am Ger Soc. -1990г. -V.38. -С.680-695. 27. Beatty W. W., R. D. Staton, W. S. Weir et al. Когнитивни нарушения при болест на Паркинсон. // J Geriatr Psych Neurol. -1989 г. -V.2. -С.22-33. 28. Beatty W. W., N. Monson, D. E. Goodkin. Достъп до семантична памет при болест на Паркинсон и множествена склероза. // J Geriatr Psych Neurol. -1989 г. -V.2. -С.153-162. 29. Beatty W. W., N. Butters. Допълнителен анализ на кодирането при пациенти с болест на Хънтингтън. // Brain Cogn. -1986. -V.5. -С.387-398. 30. Beatty W. W., N. Butters, D. S. Janowsky. Модели на провал в паметта след лечение със скополамин: следствие за холинергична хипотеза на деменция. // Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -С.196-211. 31. Beatty W. W. W., D. E. Goodkin, N. Monson, P. A. Beatty. Когнитивни нарушения при пациенти с рецидивираща ремитентна множествена склероза. // Arch Neurol. -1989 г. -V.46. -С.1113-1119. 32. Becker J. T., F. J. Huff, R. D. Nebes et al. Невропсихологична функция при болестта на Алцхаймер: модел на увреждане и скорост на прогресия. // Arch Neurol. -1988 г. -V.45. -No 3. -С.263-268. 33. Берлин Н. Конфабулации. // Br J Psych. -1972г. -V.120. -С.31-39. 34. Бушке Х, Е. Гробер. Истински дефицит на паметта при свързано с възрастта увреждане на паметта. // Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -С.287-307. 35. Chrisensen, N. Malty, A. F. Lorn et al. Холинергична „блокада“ като модел на когнитивния дефицит при болестта на Алхаймер. // Мозък. -1992г. -V.115. -С.1681-99. 36. Ciocon J. O., J. F. Potter. Свързани с възрастта промени в човешката памет: нормални и ненормални. // Нормална и анормална гериатрия. -1988 г. -V.43. -Н.10.-С.43-48. 37. Claus J. J., C. Ludvig, E. Mohr et al. Ноотропни лекарства при болестта на Алцхаймер. // Неврология. -1991г. -V.41. -П. 570-574. 38. Crook T.H, R. Bartus, S. Ferris et al. Нарушение на паметта, свързано с възрастта. Предложени диагностични критерии и мерки за клинична промяна. // Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -С.261-276. 39. Къмингс Дж.Л. Субкортикална деменция. // Ню Йорк: Oxford Press. -1990г. 40. Къмингс Дж.Л. Интелектуални увреждания при болест на Паркинсон: клинични, патологични и биохимични корелати. // J Geriatr Psych Neurol. -1988 г. -V.1. -С.24-36. 41. Curran H.V. Бензодиазепини, памет и настроение: преглед. // Психофармакология. -1991г. -V. 105. -С.1-8. 42. DeKeyser J., P. Herregodts, G. Ebinger. Мезонеокортикална допаминова невросистема. // Неврология. -1990г. -V.40. -С.1660-1662. 43. Dubois B., B. Pillon, N. Sternic и др. Индуцирани от възрастта когнитивни нарушения при болестта на Паркинсон. // Неврология. -1990г. -V.40. -С.38-41. 44. Граф П., Д. Л. Шатер. Неявна и явна памет за нови асоциации при нормални и амнезични субекти. // J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985г. -С.502-18. 45. Граф П., Г. Мандлър. Активирането прави думите по-достъпни, но не непременно по-възможни за извличане. // J Verb Learn Verb Behav. -1984 г. -V. 23. -С.553-69. 46. Гробер Е., Х. Бушке. Истински дефицит на паметта при деменция. // Dev Neuropsychol. -1987 г. -V.3. -С.13-36. 47. Grober E., H. Bushke, H. Crystal et al. Скрининг за деменция чрез тест на паметта. // Неврология. -1988 г. -V.38. -С.900-903. 48. Helkala E.V., V. Laulamaa, H. Soinen, P. Riekkinen. Памет за припомняне и разпознаване при пациенти с болестта на Алцхаймер и Паркинсон. // Ан Нейрол. -1988 г. -V.24. -С.214-217. 49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Исхемична съдова деменция. // В: Наръчник по дементни заболявания. Изд. от J.C. Morris. - Ню Йорк и др.: Марсел Декер, Inc. -1994г. -С.335-351 50. Huppert F.A., M.D. Kopellman. Степента на забравяне при нормално стареене: сравнение с деменцията. // Невропсихология. -1989 г. -V.27. -No 6. -С.849-60. 51. Huppert F.A., M. Piercy. Нормално и необичайно забравяне при органична амнезия: ефекти от локуса на лезията. // Кортекс. -1979 г. -V. 15. -С.385-90. 52. Huppert F.A., M. Piercy. Дисоциация между учене и запомняне при органична амнезия. // Nature London. -1978 г. -V. 275. -С.317-8. 53. Karlsson T., L. Backman, A. Herlitz et al. Подобряване на паметта в различни етапи на AD. // Невропсихология. -1989 г. -V. 27. -No 5. -С.737-42. 54. Kopelman M. D. и T. H. Corn. Холинергична „блокада“ като модел за холинергично изчерпване. // Мозък. -1988 г. -V.111. -С.1079 - 1110. 55. Копелман М.Д. Амнезия: органична и психогенна. // Br J психика. -1987 г. -V.150. -С.428-442. 56. Копелман М.Д. Проценти на забравяне в DAT и KS. // Невропсихология. -1985г. -V. 23. -С.623 - 638. 57. Копелман М.Д. Холинергичната невротрансмитерна система в човешката памет и деменция: преглед. // Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -С.535-573. 58. Кумор В., М. Калач. Лечение на болестта на Алцхаймер с холинергични лекарства. // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991г. -V.29. -No 1. -С.23-37. 59. Le Bars P. Плацебо-контролирано, двойно-сляпо, рандомизирано проучване на екстракт от гинко за деменция.// JA
литература
Локализацията на патологичния процес в базалните части на челните лобове води до редица емоционални и личностни разстройства. Като се имат предвид емоционалните процеси, в този контекст могат да се разграничат следните компоненти, които подлежат на анализ: общият емоционален фон на настроението на пациента, ситуационно обусловени емоционални реакции, отношение към болестта, стабилност или лабилност на афективните процеси, разнообразие от емоционални процеси. реакции.
Оценката на тяхното заболяване и неговото преживяване, когнитивните и емоционални компоненти на вътрешната картина на заболяването при пациенти с лезии на базалните части на челните лобове придобиват дисоцииран характер, въпреки че всеки от тях няма адекватно ниво. По този начин познаването на някои от симптомите на тяхното заболяване, възможността за официалното им изброяване на пациенти с лезии на дясното полукълбо на мозъка се комбинира с липсата на цялостно разбиране за тяхното заболяване и неговото преживяване (анозогнозия). При представяне на оплаквания в отговор на въпроси, пациентът говори сякаш не за себе си, като същевременно игнорира значителни симптоми. Общият фон на настроението се характеризира с самодоволство, еуфория, в някои случаи - деинхибиране на афективната сфера. Стабилността на самодоволното настроение се проявява и в емоционални реакции на неуспех при изпълнение на различни задачи. Пациентите правят опити да обяснят своята недостатъчност поради външни фактори, липса на необходимите умения в минал опит. Такава „квазилогическа” (според А. Р. Лурия) аргументация създава вид на адекватно разбиране на ситуацията на провал. Повърхностното, формално назоваване на симптомите на заболяването в комбинация с тяхното игнориране, липсата на цялостна вътрешна картина на заболяването показват, че болестта не е влязла в системата от семантични параметри, не е компонент на самосъзнанието.
Поражението на базалните части на левия преден лоб се характеризира с общ депресивен фон на поведение, който обаче не е причинен от истинското преживяване на заболяването, когнитивният компонент на вътрешната картина на който липсва при пациента. . Оплакванията или изобщо не се представят спонтанно на пациента, или се представят недиференцирано в общия (много изтощен) поток, където наред с индикацията за главоболие се наблюдава и липса на чревна функция. Отделни емоционални реакции на неуспех могат да се осъществят под формата на негативизъм, агресия и бурен плач. Такива емоционални прояви са лабилни.
Като цяло емоционалният свят на пациентите с фронтално-базална патология се характеризира с обедняване на афективната сфера, монотонност на нейните прояви, недостатъчна критичност на пациентите в ситуация на невропсихологично изследване, неадекватна емоционална реакция. На този фон не се откриват отчетливи нарушения на гнозиса, практиката и речта. В по-голяма степен функционалната недостатъчност на базалните части на челните лобове засяга интелектуалните и мнестичните процеси. Оперативната страна на мисленето остава непокътната, но може да бъде нарушена на нивото на систематичен контрол върху дейностите. Извършвайки поредица от умствени операции, пациентите намират импулсивно приплъзване на странични асоциации, отдалечават се от основната задача, проявяват твърдост, когато е необходимо да се промени алгоритъма. Като цяло тази локализация на лезията се характеризира със своеобразно нарушение на невродинамичните параметри на активността, характеризиращо се с привидно парадоксална комбинация от импулсивност (дезинхибиране) и ригидност, които пораждат синдром на разстройство на пластичността на психичните процеси. Този радикал се намира и при изпълнението на мнестичната функция, нивото на постижение, при което се колебае, и то не толкова поради промени в производителността, колкото поради преобладаването в продукта на възпроизвеждане на една или друга част от стимулационния материал . A.R.
Лурия образно характеризира този вариант на нарушения като „извади опашката – носът се заби, носът извади – опашката се заби“. Така например, припомняйки история, състояща се от два концентрата, пациентът импулсивно възпроизвежда втората си половина, най-близката във времето до момента на актуализация. Повторното представяне на историята може, благодарение на корекцията на пациента, да осигури възпроизвеждането на първата й половина, като възпрепятства възможността за преход към втората част.
В заключение на описанието на синдрома на психичните разстройства при поражението на базалните части на челните лобове на мозъка, трябва да се отбележи, че неговите характеристики се дължат на връзката на последния с образуването на "висцералния мозък" . Ето защо в него на преден план излизат промените в емоционалните процеси.
Пациентите с портална хипертония се характеризират с епизодични невропсихични разстройства: паракосизмални състояния с полиморфни нарушения, понякога с промени в съзнанието и вегетативни разстройства, повтарящи се тремори на ръцете, епизоди на сънливост през деня, пристъпи на цефалгия, крампи. Тези нарушения са по-чести при пациенти с оперативно насложена съдова анастомоза и хронична енцефалопатия.
Gubsky (1970) посочва, че интелектуално-мнестични разстройства могат да бъдат от диагностична стойност при изследването на хроничния HPE. АВТОРЪТ проведе експериментално психологическо изследване на пациенти, използвайки методи за изследване на паметта, мисленето и скоростта на двигателните реакции. Експериментално психологическо изследване на пациентите показа, че те се характеризират с намаляване на паметта, което се изразява в нарушение на учебния процес и спад в производителността при продължително съхраняване на материала. Изследването на мисленето разкрива промени в неговата оперативна страна, което се изразява в намаляване на нивото на обобщенията, а в някои случаи - в тяхното изкривяване (Зейгарник, 1962).
Интелектуално-мнестични разстройства се откриват главно при пациенти с интрахепатална портална хипертония.
Kardell (Kardell et al., 1970) използва набор от психологически тестове за оценка на степента на когнитивно увреждане при 34 пациенти с портална хипертония след оперативно налагане на порто-кавална анастомоза. За съжаление, авторите не направиха структурен анализ на разкритите нарушения, а се ограничиха до обща оценка на успеха на използваните тестове, като отбелязаха само, че при хронична HPE, за разлика от алкохолната енцефалопатия, няма селективно страдание на паметта. Тази особеност на психоорганичния синдром при HPE беше отбелязана още по-рано от Vicfor et al., 1965, които използваха набор от психологически тестове на Veksler.
Резултатите, получени от различни автори, показват нарушения в динамиката на психичните процеси, които се проявяват в колебания на вниманието, изтощение на пациентите, намалена способност за концентрация, нестабилност на работоспособността, инертност на мисловните процеси, нарушения на продуктивността на асоциативния процес. . Наред с промяната в динамиката се описват спецификата на мисленето, трудностите при извършване на сложни обобщения и склонността на пациентите към детайли. Такива нарушения на когнитивната дейност се класифицират в патопсихологичната литература като нарушения на оперативния компонент на мисленето (Zeigarnik, 1962, 1976).
Тежестта на психичните разстройства зависи от тежестта на състоянието, продължителността и интензивността на интоксикацията и е обективна характеристика на соматогенната енцефалопатия (Цивилно, 1970, 1977; Цивилно, Гудкова, 1972; Карева и др. 1979).
Както можете да видите, психологическите аспекти на проблема са слабо развити. В същото време клиниката по хронични соматични заболявания поставя редица въпроси пред психолозите. Едно от тях: как болестта и лечението влияят на личността на пациента? Най-често пациентите осъзнават заболяването си, стават раздразнителни, депресирани. Изисква се помощта на психиатър и психолог, техният избор на адекватен психотерапевтичен ефект върху пациента. Използването на хемодиализа направи възможно удължаването на живота на тези, които преди това са починали от уремия, и подготовката за трансплантация на бъбрек. Но използването на хемодиализа създава и редица проблеми: пациентът трябва да вземе решение да бъде лекуван с хемодиализа, а оттам и проблемът със зависимостта от апарата за "изкуствен бъбрек", страхът от първата хемодиализа, изчакването на инсталирането на артериовенозен шънт и др.
Апаратът "изкуствен бъбрек" далеч не е съвършен, заедно с токсините се отстраняват от тялото полезни вещества (калий, витамини и др.). В тази връзка трябва да се решат въпросите за влиянието на хемодиализата върху психическото и соматичното състояние на пациента.
Друг е въпросът за отношението на пациентите към тяхното заболяване, към факта на получаване на инвалидност. Установено е, че сред пациентите като правило се очертават две групи: пациенти, които са напълно „излезли“ в болестта, и тези, които желаят да продължат да работят, а не да бъдат откъснати от живота.
Психолозите са изправени и пред трудния проблем за социално-трудовата рехабилитация и рехабилитация на пациентите. И решението на този въпрос е невъзможно без изучаване на когнитивната сфера на пациентите.