Медицински грижи за респираторни заболявания. Спешна помощ при остри респираторни и циркулаторни нарушения

Това е остро възпаление на носната лигавица, назофаринкса и ларинкса. Причината за заболяването често е хипотермия, влажно и ветровито време, инфекции. Заболяването започва постепенно, отначало се появява гъделичкане в назофаринкса, след това започва силна хрема, кашлица, мускулна болка. Температурата обикновено е нормална, но може да се повиши. При слушане със стетоскоп дишането в белите дробове е нормално. При лечение болестта изчезва след няколко дни.

Лечение

При повишени температури почивка на легло. Предписвайте таблетки аспирин 0,5 3-4 пъти на ден, парацетамол 2 таблетки (1,0) 2 пъти дневно. Ако носът е запушен, нафтизин трябва да се капва и в двете ноздри 4-6 пъти на ден. Не предписвайте антибиотици. Давайте на пациента много течности (чай, сок, топло мляко с 1/2 чаена лъжичка сода за хляб).

Остър ларингит

Остро възпаление на лигавицата на ларинкса. Проявява се като отделно заболяване, но най-често това е по-нататъшното развитие на катар на горните дихателни пътища. Причината за заболяването е хипотермия, употреба на студена вода, злоупотреба с алкохол, тежко пушене и др. Пациентът се оплаква от дрезгав глас, болка при преглъщане. Често има суха кашлица, температурата се повишава леко.

Симптоми на ларингит

Лечение

Лечението е същото като при катар на горните дихателни пътища. Правете гаргара с разтвор на фурацилин 8-10 пъти на ден. Tusuprex се предписва по 1 таблетка 3 пъти на ден. Забранете говоренето, пиенето на алкохолни напитки.

Остър бронхит

Остро възпаление на бронхиалната лигавица. Често се появява при студено, влажно, ветровито време или при вдишване на дразнещи материали. Намаляването на съпротивителните сили на организма има страхотен ефект. Обикновено започва със симптоми, подобни на тези при катар на горните дихателни пътища. В началото кашлицата е суха, болезнена. Болят ме гърдите. По-късно, в резултат на увеличаване на секрета на бронхиалната лигавица, започва мокра кашлица. Ако възникне инфекция, храчките стават жълтеникави, гнойни. Понякога в гръдния кош се чуват "свиркващи" звуци, което показва стесняване на лумена на бронхите по време на вдишване. Пациентът се оплаква от обща слабост, главоболие, задух. Температурата се повишава до 37,1-37,5 градуса С, в редки случаи температурата се повишава по-високо. След 1-2 седмици пациентът се възстановява. При слушане със стетоскоп в белите дробове може да се чуят сухо или мокри хрипове.

Лечение

Почивка на легло. Предписвайте Бисептол по 2 таблетки 2 пъти на ден. При тежка кашлица се предписва тусупрекс по 1 таблетка 3 пъти дневно, при мокра кашлица - лазолван по 1 таблетка 2 пъти дневно. Ако температурата не спадне в рамките на 2 дни, предписвайте ампицилин по 2 таблетки (0,5) 4 пъти на ден. Препоръчва се да се пие топло с 1/2 чаена лъжичка сода за хляб на чаша.

Остра пневмония

Възпаление на белодробната тъкан. Причините за възпалението са различни: вируси, бактерии, условия за размножаване на които се създават от тялото, отслабени в резултат на хипотермия, преумора, злоупотреба с алкохол. Често пневмонията започва на фона на остър катар на горните дихателни пътища или остър бронхит, но може да започне внезапно.

Внезапно започва втрисане, температурата се повишава до 39 градуса С. Пациентът се оплаква от обща слабост, изпотяване, болки в гърдите, усилващи се от кашлица. По-късно пациентът започва да има мокра кашлица. При телесна температура от 40 градуса С пациентът може да развие делириум. При прослушване със стетофонендоскоп на мястото на възпалението не се чува дишане или се чуват влажни хрипове.

Симптоми на възпаление на белите дробове

Неотложна помощ

Почивка на легло. Изпишете ампицилин по 2 таблетки (0,5) 4 пъти дневно или Бисептол 480 по 2 таблетки 2 пъти на ден.

При суха кашлица предписвайте тусупрекс по 1 таблетка 3 пъти дневно, по-късно - лазолван по 1 таблетка 2 пъти на ден. От температура - парацетамол 2 таблетки 2-3 пъти дневно или аспирин 2 таблетки (0,1) 2 пъти дневно. Ако температурата не спадне в рамките на 3 дни и състоянието на пациента не се подобри, предписвайте интрамускулно гентамицин 80 mg 3 пъти на ден. За поддържане на сърдечната дейност се предписват капки валокордин. Ако пулсът е над 100, предписвайте анаприлин 10 mg. Ако състоянието на пациента не се подобри, хоспитализирайте се в най-близкото пристанище.

Това е заболяване в резултат на контракции на бронхите (спазми) и оток на лигавиците, в резултат на което луменът на бронхите намалява. Пристъпите на астма често се предизвикват от определени материали, наречени алергени. Алергените могат да бъдат цветен прашец, котешка и кучешка козина, храна за аквариумни рибки, лекарства, храна (раци, яйца) и др. Но най-често е невъзможно да се установи истинската причина. Пристъпите на бронхиална астма зачестяват през студените и влажни периоди от годината.

Пристъпът на бронхиална астма може да започне постепенно, но обикновено се появява внезапно. Пациентът изведнъж започва да усеща задушаване, дишането става шумно, свистящо. Вдишването е кратко, издишването е дълго, трудно. Всички междуребрени мускули участват в дишането. За да се улесни дишането, пациентът е принуден да седне, навеждайки се напред. Лицето на пациента е покрито с пот, придобива синкав оттенък. По време на пристъп често се появява суха кашлица. След атака пациентът напуска вискозна храчка на стъкловидното тяло. Пристъпът обикновено е краткотраен, но понякога може да продължи няколко часа.

Пристъпът на бронхиална астма трябва да се различава от задушаването, когато чуждо тяло навлезе в дихателните пътища. В такива случаи вдишването е продължително и трудно.

Симптоми на бронхиална астма

Неотложна помощ

Пациентът трябва да бъде седнал, освободен от дрехи, ограничаващи дишането. Инжектирайте подкожно 0,3-0,4 ml 0,1% адреналин. Предписвайте аминофилин (аминофилин) по 2 таблетки 4 пъти на ден. Ако атаката продължи, инжекциите с епинефрин могат да се повтарят на всеки 1 до 3 часа.

Пациентите, страдащи от бронхиална астма, като правило, имат свои собствени лекарства и знаят как да ги използват, за да спрат пристъп.

Препоръчително четене:

9767 0

Остра пневмония

Остра пневмония- общо заболяване на организма с преобладаващо участие във възпалителния процес на дихателната част на белите дробове. Това е много често срещано заболяване с доста висока смъртност (предимно при пациенти в напреднала и старческа възраст). Етиологично остра пневмония може да бъде свързана с бактерии (пневмококи, стафилококи, стрептококи, Friedlander и др.), вируси, микоплазма, рикетсии, както и с въздействието на химични и физични фактори.

В тяхната патогенеза значителна роля играят нарушаването на имунологичната реактивност на организма, дренажната и защитната функция на дихателните пътища; в някои случаи екзогенният (патогенен патоген) е от първостепенно значение, в други - ендогенният (активиране на ендогенната микрофлора на фона на намаляване на реактивността на макроорганизма) път на заболяването. Разграничаване на лобарна, фокална и интерстициална пневмония.

Крупозна пневмония

Това е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с поражение на един (понякога повече) лоб на белия дроб или неговата значителна част от фибринозен възпалителен процес и един вид циклично протичане. Причинителят е патогенен пневмокок. В типичните случаи заболяването започва остро с втрисане (при 80%), бързо повишаване на температурата - до 39-40 ° C, болка в гърдите при дишане, главоболие, по-рядко - повръщане. При увреждане на базалната плевра болката се локализира в епигастралната (по-рядко в илиачната) област.

Ранен признак е кашлица, отначало с трудно откашляема вискозна слуз-гнойна храчка, след което придобива червен или ръждив вид. При обективно изследване пациентът често заема принудително положение (по-често на възпалената страна), лицето е хиперемирано (по-значително от страна на възпалено), често има херпесни изригвания на устните, лигавиците имат синкав оттенък , склерите са иктерични. Дишането е плитко, до 30-40 в минута.

Пулсът се ускорява - до 110-120 удара / мин, понякога аритмичен (екстрасистолия); кръвното налягане често е ниско. Границите на относителната сърдечна тъпота могат да бъдат разширени в диаметър, тоновете са приглушени, а често и систолен шум на върха. На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце, изместване на ST сегмента, промени в Т вълната; има нарушения на ритъма и проводимостта.

Физическите промени от страна на дихателната система зависят от местоположението и степента на лезията, както и от фазата на патологичния процес. На първия ден от заболяването се определя скъсяване на перкуторния звук с тъпанчев оттенък върху засегнатата област, дишането е отслабено с повишено издишване, често се чува крепитация и се чуват влажни (фини бълбукащи) хрипове в ограничена област .

През следващите дни перкусионният звук става притъпен, дишането става бронхиално с голям брой влажни хрипове, често се определя шум от плеврално триене, бронхофонията се увеличава. На етапа на отзвучаване на заболяването дишането става трудно (а по-късно - везикуларно), появява се окончателна крепитация, количеството влажно хрипове намалява, тъпота става по-малко интензивна, бронхофонията се нормализира.

Атипичната крупозна пневмония протича, както следва:

• при деца започва остро, но без втрисане, общото състояние е тежко поради тежка интоксикация; често коремна болка, подобна на атака на апендицит;
• при възрастни хора се характеризира с общо тежко състояние с умерено повишаване на температурата и оскъдни физически данни;
• алкохолиците имат тежък ход с делириум (до картина на делириум тременс);
• при пациенти с апикална локализация - тежко протичане с много оскъдни физически данни.

усложнения:ексудативен плеврит, образуване на абсцес, кардит (ендо-, перимиокардит), гноен менингит, гломерулонефрит, колапс или инфекциозен токсичен шок, белодробен оток.

Диференциалната диагноза се провежда с фокална (дренажна) пневмония, пневмония на Friedlander, ексудативен плеврит, туберкулозна лобарна пневмония.

Неотложна помощ: 1) със силна болка - 2-4 ml 50% разтвор на аналгин или 5 ml баралгин с 1 ml 1% разтвор на дифенхидрамин интрамускулно; 2) подкожно или интравенозно 2 ml кордиамин или 2 ml 10% разтвор на сулфокамфокаин; при тежко състояние - 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин или 1 ml 0,06% разтвор на коргликон интравенозно; 3) кислородна терапия; 4) с рязък спад на кръвното налягане - интравенозно капете 200-400 ml полиглюцин и 100-200 ml хидрокортизон (или 60-120 mg преднизолон, или 4-8 mg дексаметазон).

Пациентът трябва спешно да бъде откаран (легнал, на носилка) в белодробното отделение. Ако хоспитализацията не е възможна, трябва да се започне антибиотична терапия (под наблюдението на местен лекар). При крупозна пневмония антибиотиците от пеницилиновата серия са най-ефективни (преди приложение трябва да се установи алергична история, да се направи интрадермален тест за чувствителност към пеницилин).

Friedlander пневмония

Причинителят е Klebsiela. Засяга предимно възрастни мъже, страдащи от алкохолизъм или някакъв вид инвалидизиращо хронично заболяване. Започва остро с втрисане, болка встрани и кашлица. Треската е персистираща или ремитираща и може да не присъства при възрастни хора. Храчката е вискозна, често оцветена с кръв. Физическите данни често са оскъдни (отслабено дишане, умерено количество мокри хрипове), протичането на заболяването е тежко. Прогнозата е сериозна, смъртността е висока.

Методът на лечение е същият като при лобарна пневмония, но трябва да се има предвид, че сулфамидите и лекарствата от пеницилиновата серия са неефективни при пневмония на Friedlander; трябва да използвате антибиотици с широк спектър на действие (сепорин, канамицин и др.).

Фокалната пневмония е по-лека и рядко изисква спешни мерки.

Остър бронхиолит

Среща се при деца, възрастни хора и отслабени хора. Патологичният процес се основава на възпаление на лигавицата на бронхиолите с оток и некроза, запушване на лумена на бронхиолите с възпалителен ексудат, което нарушава вентилацията на белите дробове. Началото на заболяването може да бъде предшествано от остър трахеобронхит. Пациентите са възбудени, заемат полуседнало положение в леглото, лицето е подпухнало, цианоза със сивкав оттенък, отбелязва се акроцианоза.

Недостиг на въздух до 40 вдишвания в минута. Дишането е плитко, кашлицата е рядка, с трудно откашляеми лигаво-гнойни храчки. С перкусия, белодробен звук с тимпаничен тон, ограничение на белодробната екскурзия. На фона на тежко дишане се чуват мокри и сухи хрипове. Дихателната недостатъчност често е придружена от сърдечна недостатъчност (поради повишено налягане в белодробната циркулация).

Сърцето е увеличено, тоновете са приглушени, акцентът на II тон е върху белодробната артерия. Тахикардия - 100-140 удара / мин. Има увеличение на черния дроб, появяват се отоци по краката. Протичането на заболяването е тежко. Ако в рамките на 2-3 дни не е възможно да се подобри дренажната функция на бронхите, прогнозата е изключително неблагоприятна (смъртта настъпва с прогресията на острата белодробна сърдечна недостатъчност).

Неотложна помощ: 1) стриктна почивка на легло; 2) кислородна терапия (40% смес от кислород с въздух); 3) 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин, смесен с 10 ml 5% разтвор на глюкоза интравенозно бавно (както и коргликон, дигоксин); 4) 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин интравенозно бавно върху глюкоза (или капково); 5) отхрачващи (терпинхидрат, инхалация на 2% разтвор на натриев бикарбонат, трипсин и др.); 6) антибиотици (пеницилин, сепорин); 7) преднизолон в доза от 30-60 mg интравенозно; 8) диуретици (фураземид, урегит); 9) спешна хоспитализация в терапевтично (белодробно) отделение.

Бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично, повтарящо се заболяване с алергичен или инфекциозно-алергичен характер, клинично проявяващо се с астматични пристъпи. Сред населението на градовете в развитите страни заболеваемостта е 1-2% или повече. Патогенезата на бронхиалната астма се основава на незабавни и забавени алергични реакции. При реакцията антиген-антитяло се отделят активни вещества - серотонин, хистамин, брадикинин и др., Развива се дисимуноглобулинемия (съдържанието на IE се повишава и намалява - IA и IG). По време на пристъп на задушаване се появяват бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица.

Клиниката на пристъп на бронхиална астма е доста типична: задушаването често се появява внезапно, през нощта (понякога е предшествано от кашлица, кихане, хрема); пациентът заема принудително седнало положение. Гръдният кош е в инспираторна позиция; Прави впечатление трудността при издишване, шумно, хрипове, често - цианоза на устните, бузите, върха на носа. Храчките в началото на пристъпа се отделят трудно, на вид - гъста, вискозна, лека. При перкусия на гръдния кош – боксов звук, подвижността на долните ръбове на белите дробове е ограничена.

При аускултация на фона на отслабено дишане се определят хрипове при вдишване и особено при издишване. Сърдечните тонове са приглушени, пулсът е чест. Кръвното налягане често се повишава. На ЕКГ по време на атака: увеличена, заострена, разширена Р вълна във II и III стандартни отвеждания. Продължителността на атаката варира от няколко минути до няколко часа. Краят на атаката се отбелязва с появата на голямо количество храчки, възстановяване на дишането, намаляване на броя на хрипове и признаци на белодробен емфизем.

В някои случаи обаче пристъпът не спира и преминава в астматично състояние. Това е състояние на задушаване, което се причинява от упорито и продължително нарушение на бронхиалната проходимост, което не се поддава на конвенционални методи на лечение за дълго време (повече от един ден). Основните причини за атака са оток на лигавицата на бронхиолите, удебеляване на храчките и нарушена екскреция; от второстепенно значение е спазъмът на гладката мускулатура на бронхите. Началото на астматично състояние може да бъде улеснено от обостряне на хроничен бронхит, премахване на глюкокортикоидните хормони, употреба на хипнотици и хаотично използване на симпатикомиметични лекарства.

Съществен момент е появата на дълбока блокада на бета-адренергичните структури на гладката мускулатура на бронхите и запушване на техния лумен с вискозна храчка. В резултат на това се развива газова и метаболитна ацидоза, хиповолемия и повишаване на концентрацията на натрий в кръвта. Това се случва на фона на резистентност на адренергичните структури на белите дробове към симпатикомиметици.

Според тежестта има 3 етапа на астматичен статус:

Етап I- етап на формирана резистентност към симпатикомиметици (етап на липса на вентилационни нарушения или етап на компенсация). Пациенти в съзнание; наблюдава се експираторна диспнея, тахипнея до 40 в минута, акроцианоза, изпотяване, умерена тахикардия; Кръвното налягане може да се повиши леко. Над белите дробове се чува трудно дишане, на фона на което се определят разпръснати сухи хрипове (в относително малко количество). Количеството на храчките е намалено. Този етап е обратим, но може да настъпи смърт поради многократна употреба на симпатикомиметични лекарства.

II етап- стадий на декомпенсация (стадий на прогресивни вентилационни нарушения). Съзнанието е запазено. Пациентите са възбудени или. напротив, апатичен. Изразена цианоза на кожата и лигавиците, подути вени, подпухнало лице. Дишането е шумно, с участието на помощните мускули, тежък задух. Белите дробове са емфизематозни. на фона на рязко отслабено дишане се чува малко количество сухо хриптене; има области, където дишането изобщо не се чува. Този етап е прогностично много опасен и изисква незабавно започване на интензивна терапия.

III етап- стадий на хиперкапнична и хипоксична кома. Характеризира се с дезориентация, делириум, летаргия и др. в крайна сметка пълна загуба на съзнание. Комата често се развива бавно, по-рядко - бързо. Дишането е плитко, рязко отслабено. Прогнозата е много трудна.

Всички пациенти с астматичен статус се нуждаят от незабавна хоспитализация в интензивното отделение (в легнало положение, на носилка с повдигната глава).

Пристъпът на бронхиална астма трябва да се диференцира от бронхоспастичния вариант на сърдечна астма, който често се развива при възрастни хора, пациенти с ИБС или инфаркт на миокарда (особено на фона на хроничен бронхит).

Спешните мерки за лечение включват:

• мерки, насочени към облекчаване на бронхоспазъм (стимуланти на бета-адренергичните рецептори, аминофилин);
• употребата на деконгестанти (глюкокортикоидни хормонални лекарства, инхибитори на протеолитични ензими);
• саниране на трахеобронхиалното дърво (с астматичен статус);
• кислородна терапия и механична вентилация;
• корекция на метаболизма.

За спиране на пристъп на бронхиална астма, сега най-често се използва вдишване на симпатикомиметици. Салбугамол (Вентолин) е стимулант на В2-адренергичните рецептори на бронхите, не причинява тахикардия и хипертония. За да спрете атаката, обикновено са достатъчни 1-2 вдишвания на лекарството. Berotek (фенотерол) има мощен бронходилататор, действието му е доста селективно. Понякога може да причини мускулен тремор.

Широко се използва и алупент или астмопент (орципреналин), който предизвиква добър бронходилататор (3-4 вдишвания по 0,75 mg всяко, както и подкожно интрамускулно 1-2 ml 0,05% разтвор или интравенозно 1 ml 0,05% разтвор бавно, в разплод). Трябва да се има предвид, че лекарството може да причини тахикардия, както и парадоксално увеличаване на бронхоспазъм на фона на употребата на други адреномиметични лекарства. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, еуспиран, новодрин, изадрин) стимулира В1 и В2 адренергичните рецептори.

Наред с изразен бронхоспастичен ефект, причинява тахикардия (на фона на хипоксия е възможно развитието на аритмии). Адреналинът, който възбужда не само В-рецепторите, но и а-рецепторите, се използва рядко поради риск от странични ефекти (хипертония, тахикардия, аритмии): при липса на противопоказания се приема 03-05 ml 0,1% разтвор. инжектирани подкожно. Аминофилинът има надежден бронходилататор. който се прилага интравенозно, 10 ml 2,4% разтвор се смесва с 10 ml 40% разтвор на глюкоза за 3-5 минути.

Пациентите със спрян пристъп на бронхиална астма с предварително установена диагноза не подлежат на спешна хоспитализация, но тези с първичен пристъп трябва да бъдат хоспитализирани.

Спешната терапия при пациенти с астматичен статус започва (и продължава по време на транспортиране) с интравенозно вливане на 15-20 ml 2,4% разтвор на аминофилин и 60-90 mg преднизолон, смесени с 500 ml 5% разтвор на глюкоза. При липса на противопоказания се прилагат 5 хиляди единици. хепарин (в бъдеще дневната доза е 20 хиляди единици). Терапията с преднизолон продължава в болницата (дневната доза може да достигне 10 mg / kg).

Кислородната терапия се прилага от самото начало на подпомагане на пациенти със статус астматичен (с помощта на апарати KI-3, KI-4 или чрез апарати за инхалационна анестезия, кислородът се подава в равна смес с въздух с положително налягане в края на издишване).При респираторна депресия е необходим преход за допълнителна вентилация. Директна индикация за преминаване към механична вентилация на доболничен етап е астматичен статус III степен - хиперкапнична и хипоксемична кома.

На доболничния етап е за предпочитане да се извършва механична вентилация ръчно с устройства като RDA или DP-10 (AMBU торбичка), докато дихателната честота постепенно намалява - до 12-16 в минута. Трябва да се помни, че механичната вентилация при такива пациенти може да бъде усложнена от напрегнат пневмоторакс.

Всички пациенти с астматичен статус се нуждаят от спешна хоспитализация в интензивно отделение и реанимация, за което се използват екипи за интензивно лечение или специализирани спешни екипи.

Б.Г. Апанасенко, A.N. Нагнибеда

Тези, които изискват спешна помощ са алергичен оток (оток на Квинке), пристъп на бронхиална, дихателна провалпридружаващ.

оток на Quincke (алергичен оток)

оток на Quincke- бързо развиващият се и бързо преминаващ оток на кожата, подкожната тъкан, лигавицата е затруднен, с разпространение в ларинкса и силно задушаване.

Причините са различни: наследственост, различни инфекции, хранителни и лекарствени алергени и др.

Знаци

Заболяването започва с "лаеща кашлица", дрезгав глас, затруднено вдишване и издишване, поява на често плитко, прекъсващо дишане. Лицето придобива синкав цвят. Смъртта настъпва поради задушаване.

Първа помощ

Трябва да започне с незабавно повикване на линейка, отстраняване на причината (ако е алерген), премахване на тесни дрехи, осигуряване на чист въздух, поставяне на студен компрес на мястото на оток, вливане на нафтизин или називин в носа , успокоявайки пациента. Преди пристигането на линейката можете да въведете ампула дифенхидрамин или супрас-тин. Допуска се вдишване на салбутамол, алупент, беретек или други лекарства, използвани за астматичен пристъп.

Дихателни провал

Това недостатъчно снабдяване с кислород на тъканитесвързани с дихателна недостатъчност. Често се появява като усложнение на крупозната пневмония.

Знаци

Такава пневмония се развива внезапно, с рязко повишаване на температурата до 40 ° C, наблюдава се силна слабост, половината от гръдния кош изостава при дишане, в него се отбелязва болка. С развитието на дихателна недостатъчност дишането става плитко, честотата на дихателните движения достига 25 в минута и повече.

Първа помощ

Необходима е незабавна хоспитализация. Може да се наложи реанимация. За облекчаване на състоянието е необходимо да се осигури приток на чист въздух, удобна позиция с повдигната табла и да се премахне смущаващото облекло.

Атака бронхиална астма

Астматичният пристъп е усложнение на хода на бронхиалната астма, характеризиращо се с появата на остър спазъм и оток на бронхите, което причинява задушаване и смърт.

Знаци

Проявява се с пристъп на задушаване със свистящи хрипове, чути от разстояние. Понякога пристъпът се предшества от хрема, сърбеж в назофаринкса, суха кашлица, усещане за натиск зад гръдната кост.

Първа помощ

Включва същите дейности като за ангиоедем... Въпреки това пациентите с бронхиална астма често имат със себе си инхалатор, така че е необходимо да им се помогне да използват лекарството. Трябва да се осигури приток на чист въздух, удобна позиция, пациентът трябва да бъде успокоен. В случай на продължителна атака, трябва да се обадите на линейка.

Синдром на сънна апнея

Синдромът на сънна апнея (SSA) е редовно спиране на дишането по време на сън с продължителност повече от 10 секунди, съчетано с упорито силно хъркане и чести събуждания, придружени от сънливост през деня.

Известно е, че всеки пети човек след 30-годишна възраст хърка постоянно в съня си. Има и доказателства, че тежестта на хъркането се увеличава с възрастта. И така, на възраст 30-35 години хъркат 20% от мъжете, 5% от жените, а на 60-годишна възраст - съответно 60% и 40%. Според чуждестранни проучвания разпространението на синдрома на хъркане и сънна апнея е доста високо и възлиза на 5-7% сред населението над 30 години, като около една трета от тези пациенти имат средна тежест или тежка степен на заболяването. Синдромът на сънна апнея причинява 38 000 смъртни случая годишно в Съединените щати. По този начин това заболяване е много често и без съмнение всеки лекар се е сблъсквал с тези пациенти.

Етиология. Централната форма на апнея се характеризира с липса на дихателни движения и въздушен поток през назофаринкса. Тази група включва заболявания, при които SSA е резултат от исхемични, възпалителни, алкохолни, атрофични и лекарствени мозъчни лезии.

За синдром на обструктивна сънна апнея въздушният поток периодично спира напълно, като се запазват дихателните движения на предната коремна стена и гръдния кош. Основни причини Сънлива обструктивна сънна апнея са както следва:

• · Нарушаване на проходимостта на горните дихателни пътища, поради намаляване на тонуса на мускулите на езика и орофаринкса;
• · Аномалии в развитието (малък размер на долната челюст, неправилно разположение на подезичната кост и др.), водещи до намаляване на диаметъра на дихателните пътища;
• Свръхразрастване на фарингеалната лимфоидна тъкан (аденоиди, хипертрофия на сливиците);
• · Възпалителни изменения в меките тъкани на шията.

Предразполагащи фактори за развитие на синдрома на обструктивна сънна апнея са затлъстяване, хронична обструктивна белодробна болест, кифосколиоза, прием на транквиланти, злоупотреба с алкохол, възраст над 50 години, обременена наследственост.

Патогенеза се състои предимно в кислороден глад и фрагментация на съня. Епизод на апнея с продължителност повече от 10 секунди предизвиква развитие на кислороден глад. Сънната апнея, често срещана и продължителна, нарушава съня, като намалява неговата продължителност и качество. Нарушаването на продължителността на фазите на съня води до намаляване на паметта, интелигентността. Честите епизоди на апнея водят до хипоксемия, която е придружена от вазоспазъм на белодробната циркулация, повишаване на налягането в белодробната артерия, води до образуване на белодробно сърце, артериална хипертония в големия кръг, допринася за развитието на сърдечни аритмии, внезапна смърт.

При SSA функционалното състояние на ендокринната система претърпява големи промени, което допринася за увеличаване на телесното тегло на пациентите, развитие на артериална хипертония.

При пациенти със SSA секрецията на тестостерон е значително намалена, което причинява развитие на сексуална слабост при мъжете.

Клинична картина... Пациентите, страдащи от SSA, имат много характерни оплаквания:

• • усещане за сутрешна умора и слабост след събуждане;
• · Постоянна умора и сънливост през деня;
• Сутрешни главоболия, както и болки в задната част на главата, шията през деня;
• · Повишена раздразнителност, намалена памет;
• · Намалено сексуално желание, сексуална слабост;
• · Характерно силно хъркане, повишена двигателна активност по време на сън, скърцане със зъби, говорене по време на сън, нарушен нощен сън с чести епизоди на събуждане.

Хъркането като един от водещите симптоми на обструктивна каротида

апнея – различава се от обикновеното хъркане по своята честота, както и по появата на тихи фази на апнея след периоди на интензивно хъркане.

Прогресирането на SSA често е придружено от сърдечни аритмии. Пациентите със SSA може да имат артериална хипертония, много от тях развиват инфаркт на миокарда, инсулт и е описана възможността за внезапна смърт. SSA намалява продължителността на живота на пациентите. По-голямата част от пациентите, страдащи от този синдром, са с наднормено тегло, най-често над 120% от идеалното.

Увеличаването на размера на шията при мъжете и жените е значителен рисков фактор за развитието на SSA. Мъжете с обиколка на врата 43 см или повече и жените с 40 см или повече имат най-висок риск от развитие на сънна апнея.

Обикновено спиране на дишането по време на сън може да се наблюдава и при здрави хора, но продължителността му не надвишава 10 s, докато честотата на епизодите на апнея е не повече от 5 на 1 час.

Типично за сънна апнея е състояние, при което апнея с продължителност повече от 10 секунди се появява поне 30 пъти по време на 7 часа сън или броят на епизодите на апнея за 1 час сън е повече от 10.

Според тежестта на SSA, критериите за които са броят и продължителността на пристъпите на апнея за 1 час нощен сън, е обичайно да се разграничават:

• 1. леко протичане (от 5 до 20 пристъпа);
• 2. протичане със средна тежест (от 20 до 40 пристъпа);
• 3. тежко протичане (повече от 40 пристъпа).

Адекватното лечение на това състояние позволява не само да се повиши ефективността, да се намали умората, да се нормализира кръвното налягане, но и да се удължи живота. Лечението се състои в ортодонтска корекция, която позволява на въздуха да тече към белите дробове.

Пациенти, страдащи от хъркане и синдром на сънна апнея, в зависимост от преобладаващите симптоми, се обръщат съответно към лекари от различни специалности, като количеството на лечението, предлагано на един и същ пациент, може да варира от насочване към психотерапевт до голяма хирургична интервенция. Хирургичното лечение на SSA остава в сферата на оториноларингологията, но всеки оториноларинголог, който се занимава с този проблем, трябва да бъде възможно най-запознат с диагнозата и избора на оптималния метод за лечение на този синдром.

Пневмоторакс

Пневмотораксът (от гръцки pneuma - въздух, гръдния кош - гръдния кош) е навлизането на въздух в плевралната кухина.

Плевралната кухина е пространство, ограничено отвън от гръдния кош, отдолу - от диафрагмата, а отвътре - от външната повърхност на белите дробове.

Плеврата (серозна мембрана), облицоваща вътрешната повърхност на гръдната стена, медиастинума и диафрагмата, се нарича париетална плевра (около 22 хиляди cm 2), а плеврата, покриваща външната повърхност на белите дробове, се нарича висцерална плевра .

Разстоянието между плевралните листове (размер на празнината) е от 7 микрона до 10-12 микрона. Плевралната кухина съдържа от 1-2 ml до 20 ml вискозна течност. Най-тънкият слой от този вид лубрикант улеснява плъзгането на плевралните листове по време на дихателните движения на белите дробове.

Плеврата осигурява отрицателно налягане в плевралната кухина, което е необходимо за разширяването на белите дробове и осъществяването на същинското външно дишане.

Етиология... Попадането на въздух в плевралната кухина винаги е следствие от нараняване или заболяване. В тази връзка има два основни вида пневмоторакс: травматичнои спонтанен.Може да е пневмоторакс едностранно, двустраннои в зависимост от обема на въздуха в плевралната кухина - частиченили завършен, докато белите дробове колабират частично или напълно.

Травматичният пневмоторакс е разделен на три основни типа: отворен, затворен, клапан.

Патогенеза на отворен пневмоторакс... Този пневмоторакс се среща в 42,1% от случаите и протича с проникващи рани на гръдната стена с образуване на зейнащ дефект в нея. Това е най-тежкият вид пневмоторакс. При вдишване външният въздух свободно навлиза в плевралната кухина, където налягането обикновено е под атмосферното, а при издишване излиза навън. В тази връзка тесният контакт на плевралните листове се нарушава, белият дроб престава да следва разширяващия се гръден кош и се срива под въздействието на неговата еластичност. Потокът на въздух в плевралната кухина продължава, докато налягането в гръдната кухина и вътре в белия дроб се балансира.

От страната на отворен пневмоторакс се установява атмосферно налягане, докато от здравата страна налягането обикновено е под атмосферното. Това причинява изместване на медиастинума към здравата страна, притискане на големите съдове и бронхите и намаляване на притока на кръв към сърцето. Функцията на белите дробове се влошава от здравата страна.

Тежестта на нарушенията на газообмена и хемодинамиката, тежестта на състоянието на пациента се определя главно от размера на дефекта в гръдната стена и плеврата.

Установено е, че ако диаметърът на отвора в гръдния кош с отворен пневмоторакс е повече от половината от диаметъра на съответния главен бронх, поддържането на газообмен на достатъчно ниво е невъзможно. Жертвите с двустранен отворен пневмоторакс са практически умиращи пациенти, които нямат време да получат специализирана помощ, а първата помощ е неефективна. Откритият двустранен пневмоторакс е фатален. Според световния опит възстановяването е отбелязано само в единични случаи.

Диагностика на типичния открит пневмотораксобикновено не е трудно. Откриването на отворена рана на гръдната стена в съчетание с клиничната картина позволява бърза диагноза.

Раненият се оплаква, ако съзнанието е запазено, от болка в гърдите, задух, понякога кашлица, слабост. Състоянието е тежко, има цианоза и бледност на кожата, двигателна възбуда. Раненият заема принудително положение с вдигната горна половина на тялото. Пулсът обикновено е бърз, слабо пълнене, кръвното налягане може да се повиши и след това да намалее.

Патогенеза на затворен пневмоторакс... Затвореният пневмоторакс се получава при увреждане на гръдната стена, последвано от спонтанно затваряне на раната. При леки наранявания на гръдния кош ръбовете на раната бързо се затварят и по-нататъшният въздушен поток в плевралната кухина спира. В зависимост от обема на въздуха, задържан в плевралната кухина, настъпва частичен или пълен колапс (колапс) на белия дроб.

При едностранен затворен пневмоторакс, дори при пълен колапс на белия дроб, патологичните нарушения са по-слабо изразени, отколкото при отворен, налягането в плевралната кухина не достига атмосферно, няма резки колебания в медиастинума. По време на вдишване размерът на гръдния кош се увеличава и е възможна частична вентилация на белия дроб от страната на нараняването. Белият дроб от интактната страна при тези условия може до голяма степен да компенсира газообмена, следователно затвореният пневмоторакс протича по-лесно, а в неусложнени случаи въздухът от плевралната кухина се абсорбира в рамките на една до 2-3 седмици след нараняването.

Затвореният пневмоторакс се регистрира с честота 28,2% от случаите и най-често със затворена гръдна травма със запазване целостта на кожата на мускулите, но с множество или единични фрактури на ребрата, острите краища на фрагментите от които разкъсват париеталната част. плеврата и белодробна тъкан.

Диагностика на затворен пневмоторакс... На преден план излиза наличието на признаци на дихателна недостатъчност. Пострадалият се оплаква от задух, болка в увредената страна на гръдния кош. Наблюдава се цианоза, бледност на кожата, желание на пациента да заеме принудително положение с издигнат гръден кош и нежно отношение към него при дишане. Дишането на засегнатата страна е рязко отслабено или изобщо не се чува. Перкусията определя звука на кутията.

Умерен подкожен въздушен емфизем с характерно хрускане при палпация се разпространява по меките тъкани на гръдната стена, шията, лицето.

Патогенеза на клапния пневмоторакс... В 6,7% от случаите пневмотораксът е клапен. Това е един от най-тежките и бързо протичащи видове пневмоторакс, който води до смърт без навременна медицинска помощ.

Клапният пневмоторакс по етиология може да бъде външен и вътрешен. Външният клапен пневмоторакс възниква в резултат на нараняване на гръдната стена. Меките тъкани на гръдната стена, през които преминава каналът на раната, започват да действат като клапа: при вдишване те се отварят, въздухът тече свободно в плевралната кухина; при издишване ръбовете на раната се притискат и предотвратяват излизането й. Тъй като въздухът се изпомпва в плевралната кухина, налягането в нея постоянно се увеличава.

Повишаването на налягането в плевралната кухина може да доведе до компресия на раната, в резултат на което притокът на нови обеми въздух спира. Развива се така нареченият тензионен пневмоторакс, при който натрупаният в плевралната кухина въздух постепенно се разтваря. Този процес е придружен от намаляване на вътреплевралното налягане, което може да доведе до възобновяване на клапния пневмоторакс (интермитентен клапен пневмоторакс).

Вътрешният клапен пневмоторакс се проявява най-често при централен рак на белия дроб (пасивно нараняване на гръдния кош) с едновременно увреждане на голям бронх или трахея.

В този случай при вдишване въздухът навлиза в плевралната кухина, но при издишване пътят за излизането му през бронхите и трахеята е затворен от тумор. Всяко следващо вдишване увеличава количеството въздух в плевралната кухина, а следователно и налягането в нея. Има картина на прогресиращ пневмоторакс на напрежение. Придвижването на въздуха по хлабавата тъкан на медиастинума до шията води до притискане на трахеята. Белият дроб бързо напълно колабира, медиастинумът се измества към здравата страна, вентилацията на здравия бял дроб става невъзможна и настъпва асфиксия (задушаване).

Клинична картина за всички видове клапен пневмотораксима общи черти, характеризира се с тежки, животозастрашаващи нарушения на дишането и кръвообращението.

Общото състояние на пострадалия обикновено се влошава бързо. Появяват се тежка експираторна диспнея (продължително и трудно издишване), цианоза на кожата, двигателна възбуда. Дишането е бързо, неравномерно, вдишването е придружено от повишена болка в гърдите. Дихателните звуци са рязко отслабени, понякога изобщо не се чуват. Жертвата се опитва да задържи дъха си по време на вдишване, тъй като при издишване гръдният кош намалява по обем и допълнително притиска вече компресираните бели дробове както от увредената, така и от здравите страни. Кръвното налягане първо се повишава и след това бързо пада. Пулсът в началото е напрегнат, по-късно зачестява, слабо пълнене. Обръща се внимание на гладкостта на междуребрените пространства от страната на нараняването. С перкусия на засегнатата страна се определя боксиран звук. При преглед се разкриват разширени вени на шията, което показва затруднено венозно изтичане. Има изразен подкожен въздушен емфизем (наличие на въздух в подкожната тъкан), който може да се разпространи в багажника, шията, главата, крайниците.

Спонтанен пневмотораксхарактеризиращ се със спонтанно натрупване на въздух в плевралната кухина, което не е свързано с механично увреждане на гръдната стена или белодробната тъкан в резултат на травма или терапевтични мерки. Проявява се на фона на привидно благополучие и може да усложни заболявания като белодробна туберкулоза, гангрена и белодробен абсцес, бронхиектазии, плеврален емпием, неоплазми на белите дробове и хранопровода.

Причината за спонтанен пневмоторакс са единични или множество тънкостенни въздушни мехурчета на белите дробове, локализирани предимно в горните лобове на белите дробове – були, които се образуват в резултат на разкъсване на преразтегнати, атрофирани междуалвеоларни прегради. При нарушаване на целостта на бика въздухът навлиза в плевралната кухина и започва да се натрупва в нея с развитието на вече описаните патофизиологични механизми.

Клиничната картина на спонтаннатапневмотораксът има някои особености. Обикновено се среща на възраст 20-40 години, при мъжете - 8-14 пъти по-често, отколкото при жените. В 20% от случаите появата на спонтанен пневмоторакс може да бъде невидима за пациентите. Такъв пневмоторакс обикновено се нарича асимптоматичен и се оказва случайна находка по време на рутинни прегледи. По правило заболяването започва внезапно, в разгара на пълно здраве, понякога в резултат на физическо натоварване или след пристъп на кашлица. Бързият поток на въздух в плевралната кухина в повечето случаи е придружен от остри пронизващи болки в гърдите, тежък задух, чувство за липса на въздух, суха кашлица, сърцебиене, понякога цианоза, която е свързана с колапс (колапс) на белия дроб и изместване на медиастинума. Пациентът е в полуседнало положение. Лице и тяло са покрити със студена пот и цианотично. Страхът от смъртта е изразен. Изместване на медиастинума (сърцето) към здравата страна. Има разширяване на междуребрените пространства и намаляване на дихателните движения от страната на лезията, отслабване на дихателния шум.

В случай на неусложнено протичане на спонтанен пневмоторакс, дефектът на висцералната плевра се затваря с фибринов филм, запечатва и заздравява. Въздухът се абсорбира за 1-3 месеца. Рецидиви на спонтанен пневмоторакс се наблюдават в 12-15% от случаите.

Алгоритъм за оказване на спешна помощ при травматичен пневмоторакс

• 1. На пациента се осигурява физическа и психическа почивка.
• 2. На раната се поставя притискаща превръзка, която херметично изолира плевралната кухина.
• 3. Ако е възможно, създайте отрицателно налягане в плевралната кухина, разширяване на белия дроб. Плевралната пункция се извършва с евакуация на въздуха.
• 4. Въведете болкоуспокояващи.
• 5. Вдишайте овлажнен кислород.
• 6. Въведете средства за поддържане на кръвното налягане.
• 7. Ако е необходимо, извършете стандартни реанимационни мерки.
• 8. Пациентът бързо се отвежда в хирургичната болница за незабавна хирургична интервенция.

Белодробен оток

Белодробният оток е пристъп на тежко задушаване, най-често причинен от остра застойна левокамерна недостатъчност на сърцето с изпотяване в алвеолите и разпенване на серозна течност в тях (алвеоларен оток).

Етиология... Белодробен оток – най-тежката форма на задушаване обикновено протича при същите заболявания, при които се наблюдава и сърдечна астма.

Белодробен оток често се наблюдава при пациенти:

• · Атеросклеротична кардиосклероза (постинфарктна);
• · Хипертония, особено като усложнение на хипертонични кризи;
• · В острия период на инфаркт на миокарда;
• · При пациенти с ревматична болест на сърцето (по-често с митрална стеноза);
• · Остра пневмония;
• · При остри нарушения на мозъчното кръвообращение;
• С анафилактичен шок;
• · след операция;
• · С токсичен белодробен оток, произтичащ от остро отравяне.

По този начин белодробният оток се разглежда не като самостоятелно заболяване, а като клиничен синдром, който усложнява различни заболявания.

Патогенеза... Основните фактори в патогенезата на сърдечната астма и белодробния оток са едни и същи: остра левокамерна сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит, както и повишен приток на кръв към лявото сърце, наличие на стагнация на кръвта в белите дробове. кръвообращение и повишено налягане в белодробната артерия. Но ако при сърдечна астма преобладава отокът на интерстициалната тъкан, тогава при белодробен оток голямо количество оток на течност се изпотява в алвеолите, което определя особеностите на клиничната картина и методите на лечение.

По правило белодробният оток се наблюдава при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, които се сближават в тези случаи в патогенезата и клиничните прояви със синдрома на сърдечната астма. Други механизми също играят важна роля в развитието му: повишена пропускливост на белодробните капиляри и промени в състава на кръвната плазма. Резултатът от повишената пропускливост е проникването на течната част на кръвта в лумена на алвеолите. Едематозната течност, богата на протеини, се пени при контакт с въздуха, в резултат на което обемът й се увеличава рязко, дихателната повърхност на белите дробове е значително намалена и има заплаха от асфиксия. В този случай обемът на пяната може да достигне 2-3 литра. Екскретира се през горните дихателни пътища под формата на кървави, пенливи храчки.

Клинична картина... Белодробният оток се развива внезапно - през нощта със събуждане на пациента в състояние на задушаване или през деня при физическо усилие. Често предвестниците на атака се наблюдават под формата на кашлица, появата на мокри хрипове в белите дробове.

С началото на атака пациентът заема изправено положение. чувства мъчително задушаване, което често е придружено от болка в гърдите, лицето му придобива бледосив или сиво-цианотичен оттенък. Дишането се ускорява рязко, бълбукащи хрипове се чуват на разстояние, кашлицата става все по-честа, придружена от отделяне на голямо количество кървава пенлива храчка. При тежки случаи пяната излиза от устата и носа. Пациентът има изразен задух от смесен характер (не може да определи какво е по-трудно за него - вдишване или издишване). Цианозата нараства, вените на шията набъбват, кожата се покрива със студена, лепкава пот.

При прослушване на белите дробове в разгара на пристъпа се определят обилни влажни хрипове на пикочния мехур. Дишането над тези области е отслабено, ударният звук е скъсен.

Промени се откриват и при изследването на сърдечно-съдовата система. Пулсът се увеличава рязко, често до 140-150 удара в час

1 минута. В по-редки и като правило много тежки случаи се наблюдава остра брадикардия.

При продължителен ход на белодробен оток кръвното налягане обикновено пада, запълването на пулса отслабва, трудно се усеща. Дишането става плитко, по-рядко, пациентът заема хоризонтално положение, няма сили да изкашля храчки. Смъртта идва от задушаване. Понякога цялата атака, завършваща със смъртта на пациента, продължава няколко минути (фулминантна форма). Но обикновено продължава няколко часа и спира само след енергични терапевтични мерки.

Пристъп на задушаване, придружен от бълбукащо дишане, отделяне на пенеста течна храчка, обилни влажни хрипове в белите дробове, са толкова характерни, че в тези случаи диагнозата на белодробен оток не е трудна. Трудно е да се обърка с белодробен оток пристъп на задушаване при бронхиална астма, придружен от хрипове на фона на рязко удължено издишване, оскъдна вискозна храчка.

В някои случаи не е толкова лесно да се направи разлика между белодробен оток и сърдечна астма, при която няма обилна пенеста храчка и бълбукащ дъх, а влажни хрипове се чуват главно в долните части на белите дробове. Трябва обаче да се има предвид, че има пристъпи на задушаване, които не са придружени нито от бълбукащо дишане, нито от влажни хрипове в белите дробове, нито от отделяне на храчки, а с рентгенова снимка на белодробен оток. Това може да се дължи на преобладаващото натрупване на течност в интерстициалната тъкан, а не в алвеолите. Всеки тежък пристъп на задушаване при пациент със сърдечно или бъбречно заболяване трябва да накара медицинския специалист да обмисли възможността за белодробен оток.

Много по-рядко се среща токсичен белодробен оток, който може да бъде резултат от отравяне с пестициди, барбитурати, алкохол, както и професионално отравяне с пари на бензин, азотни оксиди или резултат от уремия, чернодробна или диабетна кома, изгаряния. В тези случаи клиничната картина се състои от характерни признаци на заболяване или патологичен процес и симптоми на самия белодробен оток.

• 1. При белодробен оток на пациента се дава повдигнато положение – седнал, спускайки краката си от леглото. В този случай под въздействието на гравитацията настъпва преразпределение на кръвта, отлагането й във вените на краката и съответно разтоварването на белодробната циркулация.
• 2. За да се намали притока на кръв към дясното сърце, на пациента се поставят турникети на крайниците. Необходимо е да се уверите, че те притискат само вените и може да се усети пулсът в артериите. Невъзможно е едновременното премахване на турникетите от всички крайници.
• 3. Не забравяйте да вдишвате кислород, тъй като всеки белодробен оток причинява кислороден глад на тялото.
• 4. За да намалите явлението на задръстванията в белите дробове, прибягвайте до въвеждането на диуретици. Най-ефективната интравенозна струйна инжекция на лазикс (фуроземид), която не само намалява обема на циркулиращата кръв, но има и веноразширяващ ефект, като по този начин намалява венозното връщане към сърцето. Ефектът се развива след няколко минути и продължава 2-3 часа.
• 5. За отлагане на кръв в периферията и разтоварване на белодробната циркулация се инжектират венозно венозни вазодилататори, нитроглицерин или изосорбид динитрат, докато хемодинамичните параметри се подобрят и признаците на левокамерна недостатъчност регресират или систоличното кръвно налягане спадне до 90 mm Hg. Изкуство.

При първоначални симптоми на левокамерна недостатъчност и невъзможност за парентерално приложение, таблетките нитроглицерин могат да се приемат сублингвално на всеки 10-20 минути или изосорбид динитрат на всеки 2 часа.

• 6. Кислородната терапия често е неефективна поради образуването на устойчива пяна в дихателните пътища, която може напълно да ги блокира и да доведе до смърт на пациента от асфиксия. Средствата против разпенване при белодробен оток са средства против разпенване. Най-простото от тези средства е алкохолната пара: 70% алкохол се излива в овлажнител и кислородът се пропуска през него от цилиндър. Пациентът вдишва изпарения на алкохол с кислород, идващ през назален катетър. Вече 10-15 минути след като пациентът започне да вдишва алкохолни пари, бълбукащото дишане може да изчезне. Трябва да се има предвид най-простият, но и най-малко ефективен метод: пръскане на алкохол пред устата на пациента с помощта на всеки джобен инхалатор или обикновена бутилка със спрей.
• 7. Тъй като горните дихателни пътища с белодробен оток често са изпълнени със слуз, пенливи секрети, те се изсмукват през катетър, свързан към аспиратора.
• 8. Лечението на токсичен белодробен оток включва и специфични мерки срещу действието на причинителя, причинил пристъпа (например при отравяне с газообразни вещества пациентът преди всичко се извежда от опасната зона).

Всички терапевтични мерки се извършват, като се отчита необходимостта от максимална почивка за пациента. Не е транспортируем, тъй като дори поставянето му на носилка може да доведе до увеличаване или подновяване на атака. Транспортирането на пациента до болницата е възможно само след спиране на припадъка.

Критерии за облекчаване на белодробен оток и транспортируемост на пациентите:

• · Намаляване на задуха до 22-26 за 1 мин;
• · Изчезването на пенестите храчки;
• · Изчезване на мокри хрипове по предната повърхност на белите дробове;
• · Намаляване на цианозата;
• · Преместването на пациента в хоризонтално положение не предизвиква повторно задушаване.

Пациентът се транспортира на носилка с повдигната глава. В някои случаи е възможно транспортиране на стол (тесни стълби). По време на транспортиране в автомобила продължава интензивната терапия с осигуряване на кислородна инхалация с пари на етилов алкохол.

В болницата се извършва системно наблюдение и превантивна терапия на белодробен оток, включително защитен режим, ограничаване на солта и течностите.

Респираторен дистрес синдром

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) е остра дихателна недостатъчност, която възниква при остри белодробни наранявания поради различни причини и се проявява като белодробен оток, нарушено външно дишане и недостиг на кислород.

Синдромът е описан през 1967 г. и се среща с честота 0,6 на 1000 души от населението.

Етиология... Най-честите причини за RDS са: пневмония, сепсис, шок, гръдна травма и синдром на продължителна компресия, поглъщане на повръщане и вода в белите дробове, вдишване на дразнещи и токсични вещества, тежки метаболитни нарушения (с диабет, бъбречно заболяване), продължителна експозиция на голяма височина.

Патогенеза... Под влияние на изброените етиологични фактори в тъканите на белите дробове се натрупват голям брой активирани левкоцити и тромбоцити, които отделят голямо количество биологично активни вещества. Под въздействието на тези вещества възниква увреждане на капилярите на белите дробове и алвеоларния епител, рязко се увеличава съдовата пропускливост, има изразено изпотяване на плазмата и еритроцитите в алвеолите на белите дробове, развива се белодробен оток и тяхната ателектаза (колапс). Развитието на ателектаза се улеснява и от вторично намаляване на активността на повърхностно активното вещество (вещество, което предотвратява колапса на алвеолите).

RDS се развива от няколко часа до 3 дни след началото на експозицията на етиологичния фактор. Разграничаване на остра, подостра и хронична фаза на RDS.

Остра фаза RDS продължава 2-5 дни и се характеризира с развитие на белодробен оток. Заедно с него се появяват микроателектази. При благоприятен ход на RDS след няколко дни острите симптоми отшумяват, оточната течност се разтваря. При някои пациенти RDS преминава в подостра и хронична фаза. Възпалителните промени в белите дробове в този случай след 2-3 седмици водят до развитие на хронична дихателна недостатъчност.

Клинична картина... В клиничната картина на RDS се разграничават 4 периода.

I точка - това е латентният период на излагане на етиологичния фактор. Продължава до 24 часа и няма външни клинични прояви. Доста често се наблюдава тахипнея (броят на вдишванията е повече от 20 за 1 минута).

II период (първоначални промени) се развива 1-2 дни от началото на етиологичния фактор. Основните клинични симптоми на този период са умерено задух, тахикардия. При аускултация на белите дробове може да се установи трудно дишане и сухо хриптене.

III период (изразени клинични прояви) се характеризира с остра дихателна недостатъчност. Появява се тежък задух, спомагателните мускули участват в дишането, ясно се вижда надуване на крилата на носа и прибиране на междуребрените пространства, наблюдава се изразена цианоза на кожата. Намалява кръвното налягане.

При слушане на белите дробове се забелязва трудно дишане, чуват се сухи хрипове. Появата на мокри хрипове показва белодробен оток с различна степен на тежест.

Период IV (терминален) се характеризира с прогресиране на дихателната недостатъчност. Основните клинични симптоми на този период са:

• · Силен задух и цианоза;
• Изпотяване;
• • тахикардия, различни аритмии;
• · Рязък спад на кръвното налягане до колапс;
• Кашлица с розова пенлива храчка;
• · Появата на влажни хрипове с различна големина в белите дробове;
• · Развитие на полиорганна недостатъчност (дисфункция на сърцето, бъбреците, черния дроб, мозъка под формата на летаргия, главоболие, световъртеж, възможни клинични признаци на мозъчно-съдов инцидент).

Прогнозата за RDS е неблагоприятна, смъртността на пациентите като правило е 40-60%. и се свързва повече с последствията от сепсис и полиорганна недостатъчност, отколкото с тежестта на дихателната недостатъчност. През последното десетилетие се появиха обнадеждаващи данни за намаляване на смъртността от RDS. Факторите за лоша прогноза при пациенти с RDS включват: сепсис, чернодробна цироза, HIV инфекция, тумори, възраст над 65 години.

Лечението на RDS е комплекс от интензивни мерки в три основни направления: лечение на причината за развитието на синдрома, кислородна терапия и лечение на полиорганна недостатъчност.

Ако на фона на кислородната терапия не е възможно да се постигне ефект, са показани интубация на трахеята и изкуствена вентилация.

Бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи на задушаване в резултат на бронхоспазъм, причинен от алергични реакции в бронхиалната лигавица.

Етиология.Алергени от инфекциозен (бактерии, вируси, гъбички) и неинфекциозен произход (храни - краве мляко, риба, цитрусови плодове, шоколад, ягоди и др.; лекарствени - антибиотици, витамини от група В, ацетилсалицилова киселина, сулфонамиди и други; химически - прахове за пране, козметика, домакински химикали).

Често пристъпът на бронхиална астма се отключва от домашен прах (основният алергичен компонент са домашни акари) и епидермални алергени (пърхот и животински пърхот). Студът, нервният стрес, физическата активност, инфекцията също допринасят за развитието на пристъп на бронхиална астма.

Бронхиалната астма е наследствено медиирано заболяване, при което вече има повишена чувствителност на организма към алергени и наследствени характеристики на тъканните бариери на бронхите.

Патогенеза... Астматичният пристъп при бронхиална астма се основава на обструкция на дихателните пътища поради повишена чувствителност на бронхите към различни дразнители (алергени), които причиняват бронхоспазъм. Нарушаването на тяхната проходимост се дължи на спазъм на гладката мускулатура на бронхите, оток и подуване на бронхиалната лигавица, запушване на малки бронхи със секрети, което води до нарушена белодробна вентилация и кислороден глад.

Непосредствената причина за развитието на атака може да бъде както прякото въздействие на алергените, така и влиянието на неспецифични фактори - неблагоприятни психогенни и метеорологични ефекти, прекомерно физическо натоварване.

Клинична картина... По време на бронхиална астма обикновено се разграничават следните периоди: предшественици, астматичен пристъп, пост-пристъпен и междупристъпен.

Пристъпът на бронхиална астма често, но не винаги, е предшестван от предшестващ период от няколко часа до

2-3 дни или повече. През този период пациентите имат тревожност или депресия на психиката, раздразнителност, нарушение на съня. Типични са вегетативните нарушения – зачервяване или бледност на лицето, изпотяване, тахикардия, задух, главоболие, гадене. Много пациенти имат алергични лезии на кожата и лигавиците - сърбеж, кихане, запушен нос, натрапчива суха кашлица.

Астматичен пристъп(задавяне) обикновено започва през нощта или вечер, пациентът се събужда с чувство на стягане в гърдите и остър недостиг на въздух. Пациентите заемат принудително положение - седят, наведени напред, подпряни с лакти на коленете си, задъхвайки въздух. Речта е почти невъзможна. Лицето е бледо, със синкав оттенък, покрито със студена пот. Крилата на носа се надуват при вдишване. Гръдният кош е повдигнат поради увеличаване на предно-задния размер. Всички спомагателни мускули участват в дишането, дишането е шумно и се чува от разстояние. Кашлицата е честа, суха, отхрачването при кашляне е затруднено, гъста и вискозна.

При аускултация на белите дробове на фона на тежко дишане се чуват голям брой сухи хрипове, които често се чуват от разстояние. Сърдечните тонове са приглушени, отбелязва се тахикардия. Телесната температура при бронхиална астма обикновено е нормална.

Продължителността на атаката варира от 30-40 минути до няколко часа.

Тежкият пристъп на бронхиална астма може да се превърне в астматичен статус, поради развитието на бронхиална нечувствителност към спазмолитици, тежка бронхиална обструкция, прогресираща дихателна недостатъчност, кислородно гладуване на тъканите.

Началото на астматичен статус (стадий на компенсация) се характеризира с бледа цианоза, експираторна диспнея (при издишване), раздуване на гръдния кош, упорита кашлица.

Тогава дихателната недостатъчност се увеличава (етап на субкомпенсация). Отбелязва се тахикардия (обикновено до 150 удара на

1 мин), червено-цианотичен тен, кожата е покрита с капки пот. Често се наблюдава повишаване на кръвното налягане, което създава допълнително натоварване на сърцето. Постепенно пациентът отслабва, дишането става повърхностно, по-рядко, усещането за задушаване е по-малко болезнено, кръвното налягане намалява, сърдечната недостатъчност се увеличава. В бъдеще е възможно да се развие хипоксемична кома, която се характеризира с прострация, обща цианоза, нарастваща тахикардия и задух, спадане на кръвното налягане. Има опасност от спиране на дишането. Загубата на съзнание може да бъде предшествана от възбуда на пациента, сопороза, конвулсии. Астматичното състояние продължава от няколко часа до много дни.

В периода след атаката състоянието на пациента постепенно се подобрява, пациентите започват да кашлят прозрачни, пенливи и след това гъсти храчки, затрудненото дишане намалява, лицето придобива нормален цвят, въпреки че подуването му продължава известно време.

Показателите за тежестта на хода на бронхиалната астма са честотата, естеството и тежестта на промените в междупристъпния период от страна на централната нервна система, външното дишане, сърдечно-съдовата система, метаболитните процеси и физическото развитие.

Смъртността при бронхиална астма е част от процента. Непосредствената причина за смъртта може да бъде запушване на слуз или храчки на бронхите, което води до остра асфиксия; остра недостатъчност на дясното сърце и кръвообращението като цяло.

Алгоритъм за спешна помощ

1. При развитие на астматичен статус или усложнения пациентът спешно се хоспитализира.

В други случаи необходимостта от хоспитализация зависи от тежестта и продължителността на пристъпа. Осигурете достъп до чист въздух, създайте спокойна среда.

• 2. Правете разсейващи термични процедури (горещи вани за ръце или крака).
• 3. С помощта на инхалатор се прилагат предварително избрани бронходилататори (беродуал, салбутомол, астмопент и др.). Пациентът трябва винаги да носи със себе си инхалатор (подобно на нитроглицерина при ангина пекторис); само чувството на увереност и намаляването на страха от възможен пристъп на задушаване могат значително да намалят честотата на пристъпите на бронхиална астма. В повечето случаи 1-2 дози от лекарството са достатъчни за спиране на атаката, ефектът се наблюдава след 5-15 минути и продължава около 6 часа ефекти (обикновено не повече от три пъти в рамките на 1 час).
• 4. При тежки случаи могат да се прилагат бронходилататори подкожно (0,1% разтвор на адреналин - 0,5-1,0 ml). Подкожното инжектиране на 0,1% разтвор на адреналин често облекчава атаката в рамките на няколко минути след инжектирането. Ако е необходимо, повторете инжектирането след 15-20 минути (до три пъти). При многократни инжекции е важно да се промени мястото на инжектиране, тъй като адреналинът причинява локална вазоконстрикция, което забавя усвояването му.
• 5. При липса на ефект от въвеждането на тези средства на предболничния етап, можете да приложите 2,4% разтвор на аминофилин 10,0 ml. При тежък пристъп на бронхиална астма и развитие на астматичен статус, както и при липса на средства за инхалиране или невъзможност за тяхното използване (например пациентът не може да бъде обучен на техниката на вдишване), аминофилинът остава референтният агент. Обикновено 10 ml от 2,4% разтвор на лекарството се разреждат в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектират интравенозно за 5 минути.

В същото време се прилагат антихистамини (пиполфен, супрастин перорално или интрамускулно в дози, специфични за възрастта).

• 6. С развитието на астматичен статус и липсата на ефект от употребата на аминофилин, други бронходилататори е показано интрамускулно или интравенозно въвеждане на преднизолон. Ако ефектът не се появи в рамките на един ден, към терапията се добавя приемът на хормони през устата в размер на 30-45 mg преднизолон в 1-2 дози
• (2/3 от дозата трябва да се приема сутрин). След спиране на астматичен статус, дозата на кортикостероидите може да се намалява ежедневно с 25%. Общата продължителност на курса на хормонална терапия обикновено е 3-7 дни. Ако е необходимо, пациентът се прехвърля на хормонални инхалатори.
• 7. За да разредите слузта в дихателните пътища, можете да използвате муколитични лекарства, бромхексин, протеолитични ензими, ацетилцистеин, да пиете много алкални минерални води.
• 8. Въпросът за хоспитализацията се решава, като се вземе предвид общият ход на заболяването, състоянието на пациента в междинните периоди. В случай на непреодолим пристъп и астматично състояние пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран, тъй като само в болница може да се приложи пълният обхват на спешната помощ, включително, в особено тежки случаи, преминаване към апаратно дишане.
• 9. За предотвратяване на пристъпите на бронхиална астма важна роля играе правилното, системно постоянно лечение на заболяването. Лекарствата от първа линия са инхалаторни форми на кромолин и недокромил натрий, бета-адренергични агонисти и кортикостероиди. Кромолин натрий (интал) и недокромил натрий (на плочки) потискат активирането на мастоцитите и освобождаването на медиатори от тях. Лекарствата се използват под формата на дозиран аерозол, 2 вдишвания 4 пъти на ден.

Наранявания и заболявания на горните дихателни пътища

Чужди тела на ларинкса

Ларинксът изпълнява дихателна, защитна (спазъм на ларинкса и кашлица при попадане на чуждо тяло и прах в него) и гласообразуваща функции.

Етиология... Чужди тела от устната кухина и поради дълбоко вдишване (особено при уплаха, плач, писъци) проникват в ларинкса. По-често се среща при деца, които имат навик да задържат устата.

дребни предмети.

Патогенеза... В ларинкса чуждо тяло се забива поради големия обем или неравни ръбове. В по-голямата си част чужди тела (като рибни кости, щифтове, нокти, черупки от орехи и др.) се забиват между гласните струни. Като дразнят множество рецептори на лигавицата на ларинкса и гласните струни, те предизвикват различни патологични реакции, образувайки типична

клинична картина.

Клинична картина... Характеризира се с бързо начало, тъй като в момента, в който чуждо тяло навлезе в ларинкса, възниква рефлексен спазъм на глотиса, който може да причини временно спиране на дишането и развитие на задушаване, което се проявява с цианоза на видимите лигавици и кожата на лицето.

Постоянен симптом на чуждо тяло в ларинкса е пароксизмална кашлица. Ако чуждо тяло с остри ръбове увреди лигавицата на ларинкса, тогава при кашляне се отделя храчка с примес на кръв. Гласово нарушение, възникнало внезапно, без предишно заболяване, показва, че чуждо тяло на ларинкса е заседнало между гънките на глотиса. Когато влезе в подглотното пространство, промени в гласа не настъпват.

Най-опасното усложнение на чуждо тяло в ларинкса може да бъде задушаването.

Алгоритъм за спешна помощ

• 1. Всички пациенти с чуждо тяло на ларинкса или дори съмнение за него трябва спешно да бъдат хоспитализирани в отделението по оториноларингология.
• 2. В никакъв случай не трябва да се опитвате сами да извадите чуждо тяло, дори и при заплаха от задушаване.
• 3. При нарастващи симптоми на задушаване се провеждат всички мерки за остра дихателна недостатъчност. В екстремни, животозастрашаващи ситуации се извършва спешна трахеостомия.

Чужди тела на трахеята и бронхите

Чужди тела на трахеята и бронхите са животозастрашаващо патологично състояние. Според статистиката обикновено се среща в детството.

Етиология... Чужди тела на трахеята и бронхите са разнообразни. Това са различни семена, кедрови ядки, царевични зърна, зърнени храни, боб, грах, рибни кости, монети и много други артикули в зависимост от географските особености на района, храненето и навиците на населението. Отбелязва се сезонността: аспирацията на тези чужди тела се случва много по-често през есенните месеци поради масовата консумация на семена, зърнени храни и др. Обикновено чуждите тела навлизат в дихателните пътища на децата, оставени без надзор, докато играят с малки предмети.

Патогенеза... Чужди тела могат да се движат в трахеята, но понякога се фиксират на входа на бронхите. Движението (бюлетина) на чуждо тяло може да се чуе със стетофонендоскоп под формата на "пляскане" при дишане. Понякога се чува от разстояние.

Развитието на симптомите до голяма степен зависи от местоположението на чуждото тяло, неговия размер, форма и способността му да набъбва. Подуване на чужди тела (боб, боб, грах), увеличаване на обема, може да доведе до задушаване.

Клинична картина... Началото на заболяването е остро, има продължително повтарящо се пароксизмално "лаене", болезнена кашлица, често преминаваща в повръщане. Понякога тези пристъпи на кашлица приличат на спазматични пристъпи на магарешка кашлица. При малки деца температурата се повишава още в първите часове, децата в училищна възраст понякога забелязват тъпа болка зад гръдната кост.

При перкусия обикновено не се наблюдават леки аномалии, а при аускултация се определят сухи и мокри хрипове. В същото време обективните данни се променят бързо. Състоянието на пациент с фиксирано в трахеята чуждо тяло е много тежко. Дишането се ускорява и затруднено, има прибиране на податливите места на гръдния кош, цианоза. Пациентът е принуден да заеме принудително положение, в което му е по-лесно да диша. Гласът обикновено е непроменен. При перкусия се забелязва боксиран звук по цялата повърхност на белите дробове, при слушане на който се определя отслабването на везикуларното дишане от двете страни.

Ако чуждо тяло навлезе в зоната на разклоняване на бронхите, това може да причини пълно затваряне на входа на главните бронхи и развитие на ателектаза (колапс) на белите дробове. Непълното запушване на лумена на бронхите се проявява клинично с остра пневмония.

Прогнозата за чужди тела на трахеята и съответно на бронхите зависи от възрастта на пациента, естеството на чуждото тяло, общото състояние на пациента и периода от време, който изтича от момента на влизане на чуждото тяло до той се отстранява.

Алгоритъм за спешна помощ

• 1. При наличие на чуждо тяло в трахеята и бронхите пациентът се хоспитализира спешно в УНГ отделението.
• 2. По време на транспортиране осигурете максимална почивка (не можете да говорите, да ходите, да правите резки движения, пациентите не трябва да се хранят).
• 3. При изместване на чуждо тяло е по-добре да транспортирате пациента в седнало положение.

Остър ларингит

Ларингитът е остро катарално възпаление на лигавицата на ларинкса.... Това може да бъде самостоятелно заболяване или една от проявите на остро респираторно заболяване (обикновено грип) или някои инфекции, по-специално дифтерия. Опасно усложнение на острия ларингит, особено при деца, е стенозата на ларинкса.

Етиология... Причинителите на възпалителния процес на лигавицата на ларинкса могат да бъдат вируси и бактерии (стрептококи, стафилококи, пневмококи, дифтериен бацил и др.).

Предразполагащи фактори могат да бъдат битови и професионални рискове, хипотермия, пренапрежение на гласа, липса на назално дишане, силна кашлица.

Патогенеза... Етиологичните и предразполагащи фактори предизвикват възпаление на ларинкса, което се проявява с генерализирана хиперемия и оток на лигавицата му. Понякога тези промени се отбелязват само в гласните струни и подглотичното пространство. Лигавицата на ларинкса обикновено е покрита със слузести или мукопурулентни секрети. Гласните струни не се затварят напълно по време на фонация.

Клинична картина... Заболяването се развива постепенно с усещане за сухота, загрубяване, възпалено гърло, дрезгав глас. Температурата е нормална или субфебрилна. Често има суха кашлица, понякога с леко отделяне на храчки. Продължителността на заболяването е 5-7 дни с изход от възстановяване.

Алгоритъм за предоставяне на медицинска помощ

• 1. Задайте гласов режим на почивка, пациентът не трябва да говори или да ограничава устната реч до шепот колкото е възможно повече.
• 2. Премахване на дразненето на лигавицата на ларинкса от пикантна храна, замърсен и студен въздух.
• 3. Показано е пиене на горещо мляко с "Боржоми" или 2% разтвор на натриев бикарбонат при разреждане 1:2.
• 4. Правете парни инхалации с противовъзпалителни омекотяващи билки (евкалипт, градински чай, лайка), както и алкално-маслени инхалации.
• 5. Прилагайте разсейващи топлинни процедури: горчични пластири, горещи вани за крака, физиотерапия с помощта на НЛО, UHF в областта на ларинкса.
• 6. При кашлица предписвайте отхрачващи средства (либексин, бромхексин, инфузия на бяла ружа и др.).

Стеноза на ларинкса

Стеноза на ларинкса - запушване, стесняване на лумена на ларинкса, водещо до затруднение или пълна загуба на проходимостта му за въздух.

Разграничаване на остра стеноза – бързо възникваща, в рамките на няколко минути или часове, затруднено дишане през ларинкса и хронична стеноза, която се развива в продължение на седмици, месеци или години. Ларингостенозата е вродена (с увеличение на тимусната жлеза или с образувания, разположени в близост до ларинкса или вътре в него) и придобита, което е резултат от заболявания или увреждане на самия ларинкс, както и симптоми на някои инфекциозни заболявания.

Етиология... Причината за стеноза на ларинкса може да бъде оток - невъзпалителен, алергичен и възпалителен (с инфекции). Възможна е поява на рефлексен спазъм на гласните гънки при заболявания на нервната система и психоемоционален стрес. Ларингоспазъмът се появява, когато луменът на ларинкса е запушен с вискозни храчки, повръщане, кръв, чуждо тяло отвън, както и притискане на ларинкса от патологични образувания (абсцеси, неоплазми, инфилтрати). При децата ларингостенозата може да бъде следствие от ларингоспазъм (със спазмофилия) и редица инфекциозни заболявания (фалшив круп).

Патогенеза... Всички горепосочени причинно-следствени фактори в крайна сметка водят до стесняване на лумена на ларинкса. Когато луменът на ларинкса се стеснява с 2/3 или повече, се присъединяват задух, стридор (стесняване на глотиса) и промяна в гласа.

Клинична картина... В клиничната картина на стеноза на ларинкса се разграничават 4 етапа.

Етап I (компенсация). Характеризира се със задълбочаване и намаляване на дихателните движения. На този етап задухът се проявява с малко физическо натоварване (при ходене), докато в покой няма дихателна недостатъчност.

II етап (непълна компенсация). На този етап спомагателните мускулни групи се включват в акта на дишане. Пациентът има прибиране на над- и субклавиалната ямка, междуребрените пространства, надуване на крилата на носа, шумно дишане, бледност на кожата и лигавиците на устните и клепачите.

III етап (декомпенсация). Дишането е повърхностно, често (тахипично). Пациентът заема принудително седнало положение, с отметната назад глава. Напрежението на дихателните и спомагателните мускули става максимално. Лицето на пациента се зачервява, облива се със студена пот, той е възбуден.

Етап IV (терминал). Дишането на пациента се ускорява, става повърхностно. Отбелязва се слабост на сърдечната дейност, тахи- или брадикардия. Нараства цианозата и студенината на устните, върха на носа и пръстите. Зениците се разширяват, развива се сънливост, загуба на съзнание, неволно отделяне на урина, изпражнения и терминални конвулсии.

Алгоритъм за спешна помощ

• 1. Пациентите с остра стеноза на ларинкса трябва да бъдат хоспитализирани в специализирано отделение на болницата.
• 2. С помощта на рефлексивно разсейващи процедури се намаляват явленията на стеноза. Добър ефект има обща гореща вана с продължителност до 5-7 минути (температура на водата до 38-39 ° C) или вани за крака с горчица. След банята пациентът се увива, за да се затопли и да се разширят кожните съдове.
• 3. Понякога ефектът се постига с горчични мазилки, могат да се поставят до три до четири пъти на ден.
• 4. Препоръчва се топло алкално пиене (мляко в комбинация с натриев бикарбонат, сода бикарбонат или минерална вода тип Боржоми).
• 5. Показани са алкални (2 ч. л. сода бикарбонат на 1 л. вода) и парни инхалации, които се повтарят на всеки 3 ч. Облекчаването на кашлицата показва ефективността на процедурата.
• 6. Назначете дипразин (пиполфен) интрамускулно 0,5-1 ml от 2,5% разтвор или 1% разтвор на дифенхидрамин в доза, специфична за възрастта. Тези мерки са достатъчни за оказване на спешна помощ при стеноза на ларинкса I степен.
• 7. При стеноза на ларинкса II степен се използват и разсейващи процедури. Провежда се дехидратационна терапия (интравенозно приложение на 20% разтвор на глюкоза, 2,4% разтвор на аминофилин интравенозно от 0,3 до 5 ml 2-3 пъти на ден) в комбинация с топли напитки и инхалации. Антихистамините, ако са показани, се прилагат парентерално. Преднизолон се прилага перорално (1-2 mg / kg на ден).
• 8. При стеноза от II-III степен се извършват продължителни многократни парни инхалации. Баните са противопоказани. Парентерално приложение на преднизолон в доза от 1-5 mg / kg на ден или хидрокортизон - 3-5 mg / kg, в зависимост от тежестта на състоянието.

Нараняване на ларинкса

Нараняването на ларинкса е увреждане на ларинкса от различни фактори.

Етиология... Причините за увреждане на ларинкса могат да бъдат механични, химични и термични фактори. Разграничаване на отворени и затворени наранявания на ларинкса. Отворените наранявания на ларинкса, като правило, възникват с огнестрелни рани или механични повреди с остри предмети и се комбинират с увреждане на други органи. Затворените наранявания се делят на външни и вътрешни.

Външните наранявания на ларинкса са по-често изолирани и възникват от натъртвания при падане върху твърд перваз, удари с тъп предмет, както и от компресия с ръце или въже.

Вътрешна травма на ларинкса може да възникне от механично въздействие на чуждо тяло, както и от небрежни медицински манипулации (с анестезия).

Възможни са термични повреди при излагане на пара, горещи течности и химически повреди при поглъщане на корозивни вещества.

Патогенеза... Нараняванията на ларинкса винаги са придружени от силен болков синдром, нарушение на общото състояние. Може да се развие шок.

Клинична картинаПри открити наранявания на ларинкса въздухът навлиза в подкожната тъкан с образуването на подкожен емфизем. Наличието на емфизем показва увреждане на лигавицата на ларинкса, хемоптиза също свидетелства за това. В същото време контурите на шията се изглаждат, при палпиране се забелязва хрускане (крепитус), от раната излиза въздух (пенеста кръв). Винаги се появяват затруднения при дишане и преглъщане. При тежки случаи се засилват симптомите на остра дихателна недостатъчност, до асфиксия.

Често се наблюдава спад на кръвното налягане и тахикардия. При запазено съзнание водещи оплаквания са: болка при преглъщане и говорене, дрезгав глас или афония, затруднено дишане, кашлица.

При затворени наранявания, леко механично натоварване, няма клинични промени, има визуално подуване и хиперемия на подлежащите тъкани. При по-силен механичен ефект може да настъпи промяна във формата и позицията на отделните хрущяли, възможно е тяхното счупване, характерно е образуването на обширен хематом, развива се хемоптиза, задушаване. Пациентът губи гласа си.

При чужди тела и медицински интервенции не възникват функционални нарушения на ларинкса. На мястото на увреждане има кръвоизливи, целостта на лигавицата е нарушена. Понякога на мястото на лезията визуално се вижда тъканен оток.

При термични и химични изгаряния настъпват промени в гласа и дишането поради увреждане на вестибуларния ларинкс. При преглед се забелязва локална лезия на лигавицата - хиперемия, оток, образуване на фибринозна плака.

Усложненията при травма на ларинкса са асфиксия, стеноза на ларинкса, както и токсично увреждане на бъбреците, което може да бъде фатално.

Алгоритъм за спешна помощ

• 1. Пациентите с наранявания на ларинкса трябва да бъдат хоспитализирани като линейка в УНГ отделението.
• 2. По време на транспортирането на пострадалия се осигурява максимална почивка. Позицията трябва да бъде седнала или полуседнала.
• 3. На доболничен етап се предприемат мерки за спиране на кървенето, възстановяване на дишането, прилагане на анестетици и лечение на раната.

Може да се наложи спешна помощ при респираторни заболявания при статусна астма, пневмоторекс, остра дихателна недостатъчност и други заболявания, изпълнени със сериозни последици. Ако човек има астма, препоръчително е да има вкъщи възглавници с чист кислород – може да са необходими при усложнение на заболяването. Кислородът също ще послужи добре при пневмоторакс.

Респираторна болест ODN: основни симптоми, причини и първа помощ

Остра дихателна недостатъчност (ARF)- Това е остро развито състояние, характеризиращо се с недостатъчно снабдяване с кислород и (или) натрупване на въглероден диоксид в белодробната система, което се проявява с нарушение на газообмена между околния въздух и циркулиращата кръв.

Има много причини за това респираторно заболяване, сред които са:

• нарушаване на проходимостта на дихателните пътища поради чужди тела, повръщане,;
• предозиране на лекарства, барбитурати;
• , тетанус, полиомиелит и други;
• увреждане на белодробната тъкан.

Основните симптоми на респираторни заболявания:

• или задавяне;
• нарушено съзнание (при липса на кислород може да има възбуда, объркване, дезориентация;
• с излишък на въглероден диоксид - загуба на съзнание, развитие на кома);
• прибиране по време на дишане на междуребрените мускули, цианоза на кожата.

Симптомите на това респираторно заболяване са:

• интензивен задух (30-50 вдишвания в минута) със затруднено и забавено издишване; прибиране на междуребрените пространства и напрежение на мускулите на врата по време на дишане; изразена цианоза на кожата, обилна пот по лицето и шията; суха кашлица без отделяне на храчки. Пациентът заема принудително положение – седнал с наклонен напред торс;
• ускоряване на сърдечния ритъм до 120 удара в минута, кръвното налягане се повишава до 200 mm Hg. Изкуство. и по-високо, след което постепенно пада. Този признак на това заболяване на дихателната система показва изключително тежко състояние на пациента; отбелязва се и парадоксална реакция на пулса - при вдишване изчезва;
• първо възбуда, безпокойство, страх, треперене в крайниците, след това летаргия до развитието на кома.

Животът е застрашен от появата на такива признаци на това респираторно заболяване като объркване или кома, слаб дъх на пациента, дихателна честота повече от 30 или по-малко от 12 в минута, поява на цианоза, спад на кръвното налягане.

Пациентът се нуждае от пълна физическа почивка. При оказване на първа помощ при респираторни заболявания е препоръчително незабавно да започнете да давате на човек кислород (възглавници с чист кислород се продават в аптека).

Показани са инхалации през пулверизатор на салбутамол (2,5-5,0 mg на инхалация), фенотерол (беротека) (0,5-1,5 mg), беродуал (1-4 ml).

Ако е възможно, интрамускулно се инжектират преднизолон (60-90 mg) и 24% аминофилин.

Ако предприетите мерки са ефективни, задухът на пациента намалява.

Пневмоторакс: видове, признаци на респираторно заболяване и помощ

Пневмотораксът възниква, когато атмосферният въздух навлезе в кухината, която обикновено съществува между белодробната тъкан и нейната мембрана. Причината за развитие може да бъде травма на гръдния кош, белодробно заболяване, състояния след медицински процедури, например поставяне на субклавиален катетър, биопсия.

Има няколко вида на това респираторно заболяване, основните са:

• затворен - в кухината се натрупва въздух, което е придружено от колапса на белия дроб и спирането на неговата работа. Това се проявява с лек задух, цианоза на кожата, болка при дишане, изоставане на половината от гръдния кош с дълбоко вдишване;
• отворен - въпреки че в кухината се натрупва въздух, в нея има дупка, през която има постоянно засмукване на въздух при дихателни движения на гръдния кош. В същото време състоянието на пациента е тежко, има изразена дихателна недостатъчност, няма дишане от засегнатата страна, развива се шок;
• клапан - въздухът се натрупва в кухината все повече и повече, което е придружено от прогресивно притискане на белия дроб от засегнатата страна и притискане на противоположния бял дроб поради изместването на гръдните органи (сърце, кръвоносни съдове, хранопровод и др.) към здрава страна. Общото състояние на болния е тежко, има силен задух, кожата е цианотична, сърдечният ритъм е учестен, кръвното налягане е ниско (до шок), шийните вени са подути. Съществува заплаха от спиране на дишането и кръвообращението.

При загуба на съзнание се налага спиране на кръвообращението, дишане, изкуствено дишане и компресия на гръдния кош. Показана е кислородна терапия от кислородна възглавница.

На пациента се дава седнало положение или с повдигната глава.

Аналгетиците (кеторол, трамал, баралгин) трябва да се инжектират интрамускулно. Извършва се инхалация на салбутамол (2,5 mg), beroteca (0,5-1,0 mg).

Когато пневмотораксът е отворен, върху гръдния кош се прилага стерилна запечатана превръзка, която го закрепва от три страни, четвъртата остава неосигурена и служи като клапа.